Dossier “BULOS DE LA PANDEMIA”. ¿Ha desaparecido la gripe?

Es una buena pregunta. ¿Qué ha pasado con la gripe estacional? ¿Por qué durante la pandemia apenas se ha hablado de ella? O aún más, ¿por qué apenas se han registrado casos? Para los de siempre, algo extraño hay detrás de todo esto, algún tipo de diabólico plan, una trama dañina para la población, como que se están contabilizando deliberadamente casos de gripe como casos de coronavirus para crear una pandemia ficticia. Lógicamente, este fenómeno ha impresionado a propios y a extraños, y no es para menos.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) dispone de un departamento encargado de rastrear y recopilar información sobre la incidencia de la gripe en todo el mundo1. Veamos, por ejemplo, el caso de España:

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Número de casos positivos de distintos tipos del virus de la influenza registrados en España entre las 11 últimas semanas del año 2019 y las diez primeras semanas del año 2021. FluNet – OMS

Increíble, ¿verdad? Veamos ahora los datos para otro país al azar, como puede ser Argentina:

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Número de casos positivos de distintos tipos del virus de la influenza registrados en Argentina entre las 11 últimas semanas del año 2019 y las diez primeras semanas del año 2021. FluNet – OMS

Lógicamente, hay diferencias porque Argentina está en el hemisferio sur, donde el invierno comienza en junio, pero la estacionalidad de la gripe sigue su patrón característico. Veamos la situación en otro país, Ucrania, por ejemplo:

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Número de casos positivos de distintos tipos del virus de la influenza registrados en Ucrania entre las 11 últimas semanas del año 2019 y las diez primeras semanas del año 2021. FluNet – OMS

Como Ucrania es un país del hemisferio norte, muestra resultados similares a los de España. Pero comprobemos ahora los datos a nivel mundial:

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Número de casos positivos de distintos tipos del virus de la influenza registrados en todo el mundo entre 2020 y las primeras semanas de 2021. FluNet – OMS

Si eres de los que desconfían de la OMS, acudamos a los organismos de vigilancia estatales. Esta es una de las conclusiones a las que ha llegado el sistema de vigilancia neozelandés respecto a la gripe2:

“Durante la temporada de virus respiratorios de 2020, tanto las tasas de hospitalización por SARI (infección respiratoria aguda grave) como las tasas de hospitalización por SARI positivas en gripe se mantuvieron muy por debajo de las medias históricas y por debajo de los niveles de umbral estacional durante toda la temporada.
De los 568 casos de SARI hospitalizados en 2020, 468 (82,4%) fueron sometidos a la prueba de la gripe, de los cuales tres (0,6%) fueron positivos.”

Para comparar, en el periodo de vigilancia de 2019, se analizaron 1617 muestras y el 56.8% dieron positivo en gripe2.

Esto es suficiente para comprobar que en la temporada anterior apenas hubo casos de gripe, toda una “anomalía” si comparamos con años anteriores. Otro ejemplo: desde el inicio de la temporada y hasta la novena semana de 2021, en la vieja Europa solamente se confirmaron 679 casos de gripe de 424541 muestras, una minucia si tenemos en cuenta que es en esta época del año cuando se alcanza el pico de casos en esta región del mundo3. Y, para más inri, no fue un fenómeno regional, sino mundial.

Para no variar, los “plandemistas” son los primeros en haber llegado a una respuesta que explica este aparente misterio. Y, como de costumbre, es simplista hasta el absurdo. Como he dicho más arriba, muchos negacionistas están convencidos de que el coronavirus es una quimera. Todos los positivos registrados por PCR o prueba de antígenos lo son realmente en gripe, cuya identidad habría sido fraudulentamente suplantada por la de un virus inexistente que el poder en las sombras se ha sacado de la chistera para recortar nuestras libertades y gobernarnos más fácilmente. Pero lo cierto es que, como suele ocurrir, la realidad es mucho más compleja y en ella intervienen multitud de factores que interactúan entre sí.

Hay que dejar clara una cosa: la gripe sigue estando con nosotros desgraciadamente. Los virus de la influenza (los tipos A y B) siguen circulando sibilinamente por nuestro entorno. Otra cosa es que apenas se detecten nuevos casos. Si ya de por sí hay pocos, es normal que las campañas de rastreo apenas tengan éxito detectándolos. Por eso no debería extrañarnos cuando nos informan sobre 0 casos en un periodo o momento concreto. No es fácil determinar una explicación para la extraordinaria reducción en la incidencia de la gripe (y de otros virus respiratorios con vías de propagación similares) debido a la gran cantidad de factores que intervienen. Aun así, vamos a enumerarlos para hacernos una idea sobre por dónde van los tiros.

Debemos empezar hablando sobre cómo la pandemia ha afectado a la capacidad diagnóstica y de seguimiento de la gripe en el mundo. De hecho, la OMS y diversos países nos advierten sobre la cautela con la que debemos manejar los datos que nos proporcionan, puesto que la pandemia ha alterado el sistema sanitario mundial de forma significativa (nuevamente habría que preguntarse por qué si el interés de las élites es ocultarnos su maquiavélico plan, reconocen la falibilidad de sus registros)1, 2, 3. Además de la saturación de hospitales y centros sanitarios, el coronavirus ha obligado a redirigir y centrar recursos en él y a reducir la solicitud de asistencia médica para evitar ir a los saturados centros hospitalarios4. Tengamos en cuenta que los hospitales participan en la red de vigilancia de la gripe y que, por tanto, lo han tenido difícil para continuar con su labor mientras lidiaban con la sobresaturación de sus infraestructuras y desviaban recursos humanos y esfuerzo para luchar contra la pandemia4. Lógicamente, la vigilancia de la gripe y otras patologías se ha visto afectada y de ahí las advertencias de la OMS y otros países.

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La saturación de los centros sanitarios ha complicado el rastreo de la gripe durante la pasada temporada en diversos países. El País

Empero, cuando la situación ha logrado controlarse, las redes de vigilancia se reactivaron (incluso se habían adaptado en pleno apogeo de la pandemia) para continuar detectando casos de gripe como siempre. Sin embargo, los casos siguieron siendo escasos. Eso implica que algo más hay.

Otra posibilidad que se ha puesto sobre la mesa arguye que las medidas de prevención para frenar la propagación del coronavirus han sido efectivas también contra la gripe. A fin de cuentas, el virus de la gripe comparte varias vías de transmisión con el SARS-CoV-2, como las gotículas exhaladas al hablar, toser o estornudar5. Menos frecuentemente, una persona puede infectarse tras tocar una superficie contaminada y llevándose las manos a la nariz o la boca5. Por lo tanto, la higiene de manos, la distancia social y el uso frecuente de la mascarilla podrían limitar la propagación de la gripe4.

Otros años era habitual el trasiego del virus de la gripe a través de los viajes internacionales y nacionales. Salta entre hemisferios por su comportamiento estacional: entre diciembre y marzo azota al hemisferio norte y entre junio y septiembre al hemisferio sur28. No obstante, en 2020 el coronavirus paralizó la movilidad internacional por el cierre de fronteras y otras medidas sanitarias. La gripe perdió así otra forma de transporte.

Sumemos a esto que en 2020 se vacunó más gente contra la gripe en muchas partes del mundo y que los programas de vacunación se adelantaron para evitar el solapamiento de la gripe con el coronavirus y el potencial empeoramiento del diagnóstico en caso de sufrir una coinfección6. Era mejor no arriesgarse: el debilitamiento inmunológico por una infección gripal podría empeorar la potencial coinfección por SARS-CoV-2 y generar un aumento de casos de COVID severa y de mortandad6.

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Comparación de la demanda de la vacuna contra la gripe entre agosto y septiembre de 2019 (línea rosa) y 2020 (línea azul) en Estados Unidos. Single Care

En la gráfica anterior muestro el ejemplo de Estados Unidos, pero en otros países ha sucedido algo similar, como en España: en 2020-2021 ha aumentado el número de personas que se han vacunado contra la gripe7. Los encuestados por la farmacéutica Sanofi Pasteur, que todos los años realiza un estudio demográfico al respecto, se mostraban impelidos a vacunarse para evitar un empeoramiento del estado de su salud en caso de coinfección, evitar la confusión de los síntomas entre ambas patologías, aprovechar la posible protección cruzada que la vacuna contra la gripe podría proporcionar contra el coronavirus7… Este último punto no es baladí. Existen evidencias que apuntan a que las vacunas empleadas para luchar contra determinados gérmenes sirven también para protegernos contra otros patógenos diferentes, un fenómeno conocido como protección heteróloga o cruzada. Lo pueden hacer mediante dos formas fundamentalmente:

  • La inmunidad cruzada: los antígenos de la vacuna contra un patógeno en concreto son comunes o parecidos a los de otros, de manera que el sistema inmunitario se activa cuando esos otros gérmenes intentan infectar el organismo8.

  • La inmunidad entrenada: cuando una vacuna estimula el sistema inmunitario inespecífico o innato, este se mantiene en alerta frente a la entrada de otros patógenos9, 10.

Estos fenómenos eran ya conocidos, y parece que tienen un efecto mayor cuando las vacunas utilizan patógenos vivos atenuados10. Esto también se aplicaría en el caso del SARS-CoV-2, de manera que ayudaría a explicar parcialmente por qué los niños padecen la enfermedad de forma asintomática o muy leve. Su calendario vacunal tendría gran parte de responsabilidad. Las vacunas que reciben podrían entrenar sus sistemas inmunitarios y otorgarles una inmunidad cruzada contra el coronavirus9. Entre todas ellas, la vacuna contra la difteria, tétanos y pertussis (DTP) sería la que mayor inmunidad cruzada generaría según Pedro A. Reche, del Departamento de Inmunología de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid, pues los epítopos de esta vacuna presentan ciertas similitudes con los de la proteína Spike del coronavirus, de manera que los linfocitos T y B estimulados por la vacuna DTP protegerían a los niños hasta cierto punto contra el SARS-CoV-29. Esta vacuna se aplica por última vez entre los 9-14 años y, como sucede con muchas otras, la inmunidad adquirida se reduce con el paso del tiempo. Así, los adultos y los ancianos disponen de una inmunidad menor que los niños y estarían más desprotegidos contra la COVID-19 al estar sus mecanismos de inmunidad cruzada más debilitados, según sugiere Reche9.

Curiosamente, este autor concluye que los virus que más comúnmente afectan a la población, como los rinovirus (causantes del resfriado común), los herpesvirus o los virus de la gripe estacional, apenas tendrían capacidad para generar inmunidad cruzada contra el coronavirus9. Por el contrario, una investigación todavía en preprint (y polémica a causa de varias limitaciones metodológicas y por la falta de algunos detalles12, 13) parece confirmar que la vacuna inactivada tetravalente contra la gripe induce una inmunidad entrenada e inespecífica contra el coronavirus, protegiendo contra el mismo y reduciendo significativamente su incidencia11. Este efecto protector sería potenciado si las personas han recibido previamente la vacuna BCG (contra la tuberculosis)11. Otra investigación similar (tampoco exenta de críticas15) y preliminar sugiere una correlación entre la vacuna BCG y la morbilidad y mortalidad de la COVID-19, hallando que en los países sin políticas universales de vacunación con la BCG el impacto del coronavirus ha sido mayor, habiendo más casos y una mortalidad más elevada14.

Otra hipótesis nos habla de la interferencia viral, es decir, que, durante una infección en curso por coronavirus, el paciente tendría escasas probabilidades de contraer al mismo tiempo la gripe. Es un mecanismo extremadamente interesante y del que nos queda mucho por conocer. Un grupo de investigadores liderado por Anchi Wu, de la Universidad de Yale, registró este fenómeno entre el virus de la Gripe A (H1N1) y un rinovirus, destacando que la interferencia que habría generado el rinovirus podría haber ayudado a detener la pandemia de 200916. Hay muchos otros ejemplos, tanto con virus animales como de plantas o bacteriófagos17. Nos encontramos, por tanto, ante un suceso frecuente. La interferencia viral se supone que ocurre por medio de la protección transitoria antiviral que genera uno de los virus, la cual funcionaría contra el otro virus que intenta parasitar las células del huésped17. Se han propuesto diversos mecanismos por los que podría ocurrir este fenómeno, a saber: competencia directa por las células, bloqueo de los receptores celulares por uno de los virus o estimulación de las defensas inmunitarias innatas o adaptativas16, 17. Sin embargo, lo que nos interesa aquí sería el caso contrario, es decir, si los virus de la gripe u otros virus respiratorios pueden interferir con el SARS-CoV-2 y sabotear la pandemia.

Aunque la coinfección por SARS-CoV-2 y otros patógenos (virus sincitial respiratorio, virus de la gripe, rinovirus, enterovirus, otros coronavirus…) ya ha sido demostrada18, todavía se sabe poco sobre las dinámicas de estos procesos. Un preprint firmado por Julia Stowe y colaboradores sugiere la posibilidad de interferencia entre la gripe y la COVID19. Desgraciadamente, acompañando a esta buena noticia hay otra mala. Por un lado, determinaron que las personas que dieron positivo en gripe tenían un 68% menos de riesgo de dar positivo por SARS-CoV-2 debido, posiblemente, a la interferencia viral. Sin embargo, una coinfección por el virus de la influenza y el coronavirus aumentaba el riesgo de muerte o de enfermedad severa en casi 6 veces, sugiriendo una interacción sinérgica entre ambos patógenos19.

Según Lubna Pinky y Hana M. Dobrovolny, de las universidades de Tennessee y Cristiana de Texas respectivamente, varios virus respiratorios comunes, como los rinovirus o los de la gripe, podrían neutralizar el crecimiento del SARS-CoV-2 al inicio de una coinfección o después de la infección por otro de esos virus20. Modelo matemático mediante, determinaron que dicha supresión podría radicar en el lento crecimiento del coronavirus. Los resultados de este modelo son sumamente interesantes, ya que podrían explicar en parte por qué al principio no había tantos casos de coronavirus en Europa y América, por ejemplo. Aunque, seguramente, el virus estuviese circulando antes de la identificación oficial de los primeros casos, su propagación era lenta puesto que los virus respiratorios estacionales también estaban haciendo de las suyas en esos momentos y tenía que competir con ellos20. Lógicamente, hay otros muchos factores, como la realización de pocos test (o, directamente, la ausencia de test para detectar específicamente al SARS-CoV-2) o el desconocimiento absoluto sobre la existencia del virus, pero esta nueva hipótesis aporta información muy interesante para comprender más a nuestro archienemigo.

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Dinámicas de la coinfección del SARS-CoV-2 con otros virus respiratorios comunes: virus de la gripe tipo A (IAV; arriba a la izquierda), virus respiratorio sincitial (RSV; arriba a la derecha), rinovirus (centro izquierda), virus de la parainfluenza (PIV; centro derecha) y metapneumovirus humano (hMPV; abajo). Las líneas continuas representan las dinámicas de las coinfecciones y las líneas discontinuas y con puntos las de las infecciones individuales. Podemos ver cómo, según este modelo, varios de estos virus respiratorios socavan el crecimiento del SARS-CoV-2 en caso de coinfección (línea azul continua). Pinky and Dobrovolny (2020)20

Estas evidencias no implican que abandonemos las medidas de seguridad establecidas y busquemos como locos contagiarnos con otros virus que puedan neutralizar al SARS-CoV-2. Insisto en que todavía estamos en pañales y se necesitan muchos más estudios que afiancen este conocimiento.

A partir de aquí, podemos extraer otro razonamiento. Si es cierto que el SARS-CoV-2 y los virus de la gripe compiten entre sí por los recursos (léase, las células), sería razonable que, al ser sus poblaciones dominantes, el coronavirus haya desplazado a los virus gripales y que mediante interferencia vírica les haya arrebatado sus nichos. A día de hoy ya sabemos que el SARS-CoV-2 es más contagioso que los virus de la gripe estacional a pesar de que sus vías de propagación sean parecidas. Esto es así por varias razones:

  • El tiempo de incubación. El de la gripe oscila en torno a los 1 – 4 días tras la infección, mientras que el del coronavirus lo hace entre los días 1 – 14 tras la infección, y en ocasiones más allá de las dos semanas. Por lo tanto, el SARS-CoV-2 dispone en general de más tiempo para propagarse a partir de una persona infectada21.

  • El SARS-CoV-2 es más contagioso entre determinados grupos de edad y poblaciones que la gripe22. En el primer artículo que dedicamos al SARS-CoV-2 hablamos del número reproductor básico o R0, que se podría definir como el número promedio de contagios secundarios causados por un infectado25. El del coronavirus se estima entre 2-3, de manera que, en promedio, una persona puede contagiar a dos o tres25. A su vez, cada una de ellas, contagiará a dos o tres personas más, y así consecutivamente. Es un número que modeliza la transmisión del SARS-CoV-2 de manera constante y sostenida, aunque esto está en debate como veremos ahora con los supercontagiadores. El R0 de la gripe es menor, tanto de la estacional (en torno a 1.28 en promedio) como de las que en su momento generaron pandemias o epidemias (como la mal llamada gripe española: 1.8 en promedio)27.

  • El coronavirus tiene una actividad de superdifusión mayor que la gripe22. Son aquellos eventos en los que una enfermedad infecciosa se propaga más de lo normal, en lo cual suelen intervenir los supercontagiadores. En ocasiones, estos eventos siguen la regla del 20/80 o principio de Pareto, esto es, que la mayor parte de un fenómeno dado es provocado por una población reducida23. Poniéndolo en contexto en una situación de pandemia, se podría decir que el 20% de los infectados genera el 80% de los contagios de una región en un periodo determinado. Esto se ha visto ya con el SARS-CoV-2. En una fecha tan temprana como abril de 2020, un grupo de investigadores estimó que el 19% de infectados por coronavirus fueron los responsables del 80% de las transmisiones en una población de 1038 positivos en Hong Kong24. Otros estudios reducen esa cifra al 10%25. Una primera conclusión que podemos extraer es que la capacidad de contagio de las personas es desigual: mientras que unas pocas causan la mayor parte de las transmisiones, la mayoría juega un papel secundario. Si esto es así, una estrategia de control inteligente consistiría en rastrear y controlar el origen de los eventos de superdifusión.

No es que los supercontagiadores dispongan de un extraño superpoder. El supercontagiador se define por multitud de factores: su carga vírica, su vida social (si es muy activa y está en contacto con muchas personas en poco tiempo puede propagar rápido la infección)26. También depende sobremanera de la circunstancia. Un clúster en una zona muy concreta (una reunión, un local mal ventilado) puede propagarse por toda una región rápidamente25.

  • El papel de los asintomáticos. Al principio no se les daba importancia. Hoy se estima que casi el 60% de los contagios derivan de personas asintomáticas (presintomáticos y asintomáticos per se)29. La gripe también genera asintomáticos, pero el mecanismo es diferente. Se piensa que estos casos son habituales fundamentalmente en personas que poseen una inmunidad parcial previa contra la gripe28. Estas personas pueden contagiar, pero la intensidad con que lo hacen está reducida gracias a su inmunidad parcial28. Una revisión de 2009 concluyó que el papel de los presintomáticos y los asintomáticos en la transmisión de la gripe constituye una fruslería30, al contrario de lo que sucede con el SARS-CoV-2.

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Número promedio de personas infectadas por cada persona enferma y tasa de mortalidad de una gran plétora de virus. Cuanto más arriba aparezca el punto, más letal, y cuanto más a la derecha, más contagioso. El SARS-CoV-2, aún con toda la incertidumbre que aún le rodea, ocuparía aproximadamente la zona enmarcada en rojo (aunque esta figura es del 28 de febrero del año pasado). The New York Times

Con todo lo dicho, queda claro que la realidad es compleja y que la reducción de los casos de gripe estacional no puede explicarse solamente por ausencia o errores de diagnósticos (como que se hayan confundido accidental o deliberadamente los casos de gripe con los de COVID). Como es costumbre, la excesiva simplificación de los razonamientos conspiracionistas y su ausente ímpetu por aprender y culturizarse los lleva a incurrir repetidamente en los mismos gazapos.

Un misterio que no lo es: ¿por qué las medidas de contención han detenido la gripe y no al coronavirus?

Esta es la pregunta retórica del millón y una de las armas (defectuosas) favoritas de los negacionistas. Si los virus de la gripe y el coronavirus tienen tantos parecidos, ¿qué ha ocurrido? ¿Acaso las medidas son selectivas o es que nos están engañando? ¿No debería haber desaparecido también el SARS-CoV-2? El principal problema está en la comparación. Como dice el adagio, las comparaciones son odiosas en muchas ocasiones.

Efectivamente, estos dos virus guardan algunas semejanzas, pero también divergen sobremanera. Antes he detallado algunas diferencias. Por ejemplo, la gripe común es estacional, la COVID-19 de momento no; el coronavirus es más contagioso que los virus de la gripe por múltiples motivos, etc. Asimismo, antes había dicho que los dos virus comparten algunas vías de propagación, pero no todas.

Cada vez está más claro el papel fundamental que juegan los aerosoles en la propagación del coronavirus (según la clasificación tradicional, aquellas gotículas de menos de 5 µm de diámetro, aunque, con los conocimientos actuales, hay autores que consideran más adecuado poner el umbral en las 100 µm)31, 35, 42, hasta el punto de constituir la vía dominante en espacios cerrados y mal ventilados32. También puede estar viable en gotículas de más de 5 µm y en superficies y objetos (fómites) durante cierto tiempo, aunque esta última situación no se considera tan relevante como al principio33, 34. Sucede que la gripe, aunque también pueda emplear aerosoles, se transmite principalmente en gotículas más grandes (las llamadas “droplets” en inglés), las que se emiten fundamentalmente al toser o estornudar5, 30.

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Al hablar, estornudar, gritar, cantar o respirar emitimos con distinta intensidad aerosoles y partículas respiratorias de mayor diámetro que, en caso de que la persona esté infectada, pueden portar virus viables. El País

En este caso, el tamaño importa. Normalmente, las gotas más grandes (pongamos las de más de 100 µm) están poco tiempo suspendidas en el aire y caen rápidamente sin recorrer grandes distancias (menos de 2 m)35. En consecuencia, la distancia de seguridad de 2 metros es una medida altamente efectiva contra la gripe, pues reduce la probabilidad de entrar en contacto con esas gotículas28. Por el contrario, los aerosoles, al ser más ligeros, perduran más tiempo suspendidos en el aire (desde varios segundos hasta horas, lo cual depende del contexto espacial) y pueden recorrer distancias superiores a los dos metros antes de caer35, 36. Es una posibilidad que la distancia de seguridad que funciona contra la gripe no sirva en algunas circunstancias contra el SARS-CoV-2, y más si no se cumplen el resto de medidas, como llevar mascarilla, etc. Por tanto, imaginemos lo peligroso que sería estar con una persona infectada en un espacio cerrado y con escasa ventilación. Irremediablemente, los aerosoles se irían acumulando hasta generar un espacio altamente contaminado.

Vayamos ahora con las mascarillas. Aunque haya pasado un año largo desde el inicio de la pandemia, muchos nos preguntamos cómo es posible que todavía no hayamos aprendido a llevar correctamente una mascarilla. Cualquiera que se dé un breve paseo (y da igual que sea por un lugar abierto o cerrado), podrá ver multitud de personas con la mascarilla por la barbilla y la nariz al descubierto, fatalmente ajustadas, con huecos de diámetro similar al de un agujero negro, húmedas o desgastadas por el uso excesivo, con mascarillas quirúrgicas en lugares cerrados, altamente frecuentados y pobremente ventilados… No es sólo cuestión de llevar mascarilla, hay que llevarla bien. En caso contrario, la probabilidad de inhalar aerosoles infectados se incrementa significativamente.

Quiero detenerme en los tipos de mascarillas. No voy a explicarlos nuevamente. Si te interesa el tema, puedes leer este artículo:

Dossier “BULOS DE LA PANDEMIA”. Mascarillas: armas de destrucción masiva

Un gran número de personas suele llevar mascarillas quirúrgicas o de tela. En el artículo anterior analizaba la efectividad de las mascarillas quirúrgicas para detener partículas de distintos diámetros. Son buenas a la hora de detener gotículas de más de 100 µm (en las que viaja la gripe fundamentalmente), pero su efectividad disminuye según va reduciéndose el diámetro de las gotas (como en las que viaja el coronavirus con asiduidad), a lo que habría que sumar su a menudo deficiente fijación al rostro. Por eso no se recomiendan en espacios cerrados y frecuentados, situaciones en las que es más conveniente una FFP2/N95/NK95. Aun así, se continúan llevando en esas circunstancias. Algo similar sucede con las mascarillas higiénicas. Las mascarillas de tela constituyen un mundo aparte. Su efectividad contra los aerosoles depende mucho del material del que estén hechas y del número de capas que lleven37. Además, muchas no están certificadas (no han sido sometidas a los ensayos pertinentes), por lo que es difícil establecer su efectividad38.

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Distancia que pueden recorrer las gotículas respiratorias dependiendo de su tamaño. Los aerosoles más pequeños tendrían incluso más facilidad para alcanzar las vías respiratorias inferiores. Pan et al. (2019)41

La idea fundamental de todo esto es que una medida de prevención contra el coronavirus no funciona adecuadamente si no se ponen en práctica el resto. Todas ellas son complementarias y sinérgicas. Una manera práctica de comprobarlo es usando un simulador que calcula aproximadamente la probabilidad de transmisión por aerosoles en distintas situaciones40. Por ejemplo, en una zona cerrada y manteniendo tan sólo los dos metros de distancia interpersonal (un factor predeterminado en las simulaciones), un gran número de personas puede contagiarse39. Si se añaden las mascarillas, ese número se reduce. Sin embargo, los aerosoles son perseverantes39. Hasta que no se mejora la ventilación de la estancia, el número de potenciales contagiados no sufre una disminución significativa, siempre y cuando además las personas no pasen demasiado tiempo en el interior (a más tiempo, mayor riesgo aún con todas las medidas de seguridad)39.

En conclusión, las medidas de prevención actuales lo tienen más fácil contra los virus de la gripe estacional que contra el coronavirus a causa, entre otras cuestiones, de las vías predilectas de transmisión de cada uno: droplets versus aerosoles. Por esto mismo, el coronavirus aprovecha mejor nuestros descuidos que los virus de la gripe.

¿Quién es más mortífero?

Para terminar de hablar sobre la gripe, otra mentira ampliamente utilizada para restar importancia a la pandemia actual y negar la justificación de las normas profilácticas alega que la situación se está exagerando, puesto que la gripe es más mortal que la COVID-19. Entiendo que esta falacia encontrara apoyo al principio de la pandemia, cuando negligentemente muchos dirigentes e ilusos de todo tipo comparaban el coronavirus con la gripe e, incluso, se reían del nuevo virus. No obstante, los datos rápida y justamente les contradijeron. Hoy es indiscutible que el SARS-CoV-2 es más letal que la influenza, aunque todavía haya tarados a los que les parece pocos los muertos que la pandemia lleva a sus espaldas, demostrando su absoluta falta de empatía e irrespetuosidad hacia aquellos que ya no están.

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Comparación entre la gripe y la COVID-19. American Society for Microbiology21

La mortalidad global de la COVID-19 se estima entre un 2-3% actualmente (obviando que esta cifra seguramente esté subestimada), mientras que la de la gripe entre los meses de noviembre de 2018 a febrero de 2019 fue menor del 1% (de hecho, suele ser así)43, 44. Seguramente sea más ilustrativo de la siguiente manera: entre 2002 a 2011, la mortalidad global por las epidemias de gripe anuales se estimó en torno a 294000 – 518000 muertes, con un promedio de 389000 muertes para todo ese periodo45. ¿Y la COVID-19? En todo el año 2020 dejó unos 1.8 millones de fallecidos diagnosticados (insisto, cifra subestimada)46, mucho más del doble que el rango máximo atribuido a la gripe. ¿Acaso esto no es grave?

No dejéis que los negacionistas y egocéntricos que creen saber más que nadie os engañe y os lave el cerebro. Efectivamente, hay muchas medidas que no tienen ni pies ni cabeza y que son más contraproducentes que otra cosa, propias de una administración que no sabe bien qué hacer y cuya gestión no suele mirar por la salud y el bienestar de los ciudadanos. Pero eso no implica que las medidas basadas en el sentido común (llevar mascarillas, higiene, distancia interpersonal, estrategia cero COVID) no estén justificadas (y de hecho lo están plenamente).

Esta pandemia es un asunto muy serio. Nuestra salud y la de los demás están en juego, y quienes no se lo toman en serio y reivindican los bulos y demás absurdeces es porque no les importa en absoluto las vidas humanas.

REFERENCIAS

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