Todas las claves del coronavirus (SARS-CoV-2), el nuevo enemigo invisible

Sin duda, ha trastocado nuestro modo de vida. Nadie lo esperaba. Su llegada ha sido demasiado abrupta y todavía lo estamos asimilando. Muchas veces nos jactamos de ellos por ser demasiado pequeños y demasiado simples. Puede ser, pero eso no significa que haya que tomarlos a la ligera. Son capaces de provocar recesiones económicas y quiebras, muertes masivas, el cierre de un país entero y la histeria colectiva de toda la sociedad. El SARS-CoV-2 está poniendo en tela de juicio la estabilidad de nuestra civilización, está retando nuestra capacidad de cohesión, y más aún, está poniendo en un brete nuestra supremacía especista. El futuro de esta nueva enfermedad es incierto: no sabemos si se convertirá en un endemismo más como la gripe estacional o lograremos pararlo. Lo único meridianamente claro es que vamos a tener que poner todo lo mejor de nosotros mismos si queremos salir de esta…

El nuevo coronavirus del síndrome agudo respiratorio severo 2019 (nCoV-2019 o SARS-CoV-2, mientras que COVID-19 es el nombre que recibe la patología que provoca) es un virus que pertenece a la familia Coronaviridae. Hasta la fecha se conocían otros 6 virus de esta familia que causaban patologías en humanos, entre ellos los famosos SARS y MERS (virus del síndrome respiratorio de Oriente Medio). El primero fue el autor de la epidemia de 2002-2003 que se inició en China dejando tras de sí 774 muertes y que se propagó por más de dos docenas de países, y el segundo ha sido el causante de 2506 infecciones desde su aparición en 2012 en Arabia Saudí hasta enero de 2020. Algunos coronavirus son también los agentes etiológicos del resfriado común.

Esta familia se divide a su vez en dos subfamilias: Letovirinae y Orthocoronavirinae. Esta última es la que acoge a los coronavirus estrictamente hablando, y entre ellos al SARS-CoV-2. A su vez, esta subfamilia se divide en cuatro géneros compuestos por 39 especies por el momento. De todos ellos, nosotros nos centraremos en los Betacoronavirus, que es a la que pertenece nuestro protagonista.

Todos los Betacoronavirus poseen una cadena simple de ácido ribonucleico (ARN, una molécula muy parecida al ADN donde está guardado el código genético) de polaridad positiva. Tienen un tamaño bastante grande que oscila entre los 80 a los 130 nanómetros. Para visualizarlo mejor, 80 nanómetros equivale a 0.00008 milímetros, es decir son casi 1000 veces más pequeños que un glóbulo rojo. Son también Betacoronavirus el SARS y el MERS.

Son virus con envoltura, es decir, poseen una bicapa membranosa de lípidos. Precisamente su nombre hace referencia a su forma tal y como se puede apreciar a través de un microscopio electrónico: son virus icosaédricos de apariencia esférica con una serie de glicoproteínas con forma de bastón clavadas en la envoltura, que son las que les dan forma de corona. Estas mismas glicoproteínas son las que funcionan como antígenos, es decir, son las moléculas reconocidas por los anticuerpos de nuestro sistema inmune, y son las que utiliza el virus para detectar las células a las que va a infectar. Aunque ya lo desarrollaremos más adelante, se sabe que en humanos, el receptor celular con el que más afinidad tienen es el ACE2 de las células alveolares del pulmón.

Dentro de esa envoltura lipídica hallamos otra capa protectora, la nucleocápside, de naturaleza proteica, formada por subunidades conocidas como capsómeros que rodean una cadena de ARN helicoidal. A este complejo, el formado por la nucleocápside y el ARN, se le conoce como virión por ser la partícula fundamental capaz de llevar a cabo la infección. Y poco más, así de simples estructuralmente hablando serían estas entidades.

El enigmático origen del virus

Su origen se desconoce actualmente, pero al ser de la familia de los coronavirus y, en consecuencia, capaz de mediar transmisiones zoonóticas, es decir, enfermedades transmisibles desde animales a humanos, se sospecha que su reservorio original es un animal que además es frecuentemente consumido en la alimentación o en la medicina tradicional china. Estas sospechas se deben a que el epicentro de la actual pandemia lo encontraríamos en el mercado de Wuhan.

Wuhan es la capital de la provincia china de Hubei, población con 11 millones de habitantes. Es la sexta ciudad más grande de China, centro neurálgico del transporte de la región central del país y, por tanto, una de las ciudades mejor interconectadas. Es famoso su mercado mayorista de mariscos Huanan, donde no solo se comercian productos del mar sino también una gran variedad de animales silvestres muchas veces vivos, incluyendo muchas especies prohibidas y en peligro de extinción, que se emplean habitualmente en la alimentación o en la medicina tradicional del país. A este tipo de mercados se les conoce como mercados mojados. Se encuentran al aire libre y se les conoce así por la costumbre de mojar regularmente el suelo para limpiarlo relativamente, pero lo cierto es que la higiene y los controles sanitarios brillan por su ausencia en muchas ocasiones. Aquí se hacinan en incómodas jaulas miles de animales de diferentes especies, lo cual no deja de ser el caldo de cultivo ideal para que un virus o cualquier otro germen pulule a su antojo, facilitándose así el salto entre especies de estos microorganismos.

El virus se descubrió a sí mismo cuando comenzaron a incrementarse los casos de neumonía severos y de disfunción respiratoria atípicos en Wuhan a partir del 8 de diciembre de 2019. Casualmente, muchos de los pacientes afectados o bien vivían cerca del mercado o trabajaban allí, por lo que las autoridades chinas no tardaron demasiado en clausurarlo. El 31 de diciembre se reportó a la OMS el brote epidémico en la provincia de Hubei, el tercero en los últimos 20 años desencadenado por un coronavirus. Finalmente, casi un mes después, el 7 de enero de 2020, se descubrió su identidad en el Centro Chino de Control y Prevención de Enfermedades a partir de una muestra de la garganta de uno de los pacientes. Fue el 11 de febrero de 2020 cuando la Organización Mundial de la Salud bautizó al nuevo germen epidémico con la denominación temporal nCoV-2019, es decir, nuevo coronavirus 2019. El 11 de marzo, ante el avance imparable del coronavirus, los miles de pacientes infectados y fallecidos a causa de la nueva neumonía y tras las sucesivas elevaciones del nivel de alerta, la OMS acudió a un viejo tabú de la humanidad y elevó la gravedad de la situación a pandemia.

Como decíamos, no se sabe por el momento quién es el reservorio original del coronavirus 2019. Se ha hablado de marisco contaminado, de los murciélagos, de las serpientes, del pangolín, pero nada está claro. De todos ellos, los más sospechosos serían los murciélagos de herradura (Rhinolophus sp.), ya que los representantes de este género son reservorios de una diversidad importante de coronavirus. De hecho, en 2013 y tras descodificar el genoma de uno de estos coronavirus, se descubrió que tendría la capacidad de usar receptores de células humanas, premisa fundamental para continuar con la replicación intracelular. Los estudios genéticos llevados a cabo sobre el coronavirus 2019 han desvelado que su genoma es muy parecido al de dos virus del tipo SARS presentes en murciélagos: el SL-CoVZC45 y el SL-CoVZXC21. Además, la semejanza genética entre el coronavirus del murciélago y el que nos infecta a nosotros es bastante alta, del 96%, aunque no lo suficiente como para confirmar que nuestro coronavirus sea un sucesor del suyo. Aun así, esta elevada similitud, o dicho en otras palabras, el reducido cambio mutagénico que ha padecido el virus de su salto del hospedador original hasta nosotros, ha hecho pensar a algunos virólogos que el reservorio original podría ser una especie de murciélago aun no registrada por la ciencia (algo que podría ser muy plausible, pues se estima que los quirópteros estarían formados por unas 1200 especies, constituyendo el 20% de los mamíferos existentes). Este perfecto desconocido podría portar el ancestro directo de la cepa que ha infectado al Homo sapiens.

Los expertos recalcan que es muy raro que ocurra un salto directamente desde el reservorio original hasta nosotros, que lo más usual es que existan varios intermediarios. Así sucedió de hecho con el SARS y el MERS, que de los murciélagos, el reservorio original, habrían pasado primero a las civetas y a los dromedarios respectivamente y luego a nosotros. Por ello, se están buscando a aquellos animales que porten coronavirus similares al SARS-CoV-2. Entre las diversas alternativas, el que mejor encaja de momento con este perfil es el pangolín malayo (Manis javanica), nuevamente por el alto parecido genético de los coronavirus que porta con los de los murciélagos y el nuestro, aunque podría haber más hospedadores intermediarios desconocidos. Las serpientes y los crustáceos ya se descartaron en su momento. La dificultad que plantea el rastreo del reservorio original del virus radica en la elevada tasa de mutación que sufre, y de la que luego hablaremos.

Esta es la hipótesis más aceptada actualmente, pero habría que tener en consideración un dato que surgió a finales de febrero y que pasó sin pena ni gloria. El equipo dirigido por el doctor Yu Wen-Bin, del Jardín Botánico Tropical Xishuangbanna, desestima el mercado de Wuhan como el origen de la epidemia, o al menos como la única cuna del coronavirus, en un artículo que todavía está pendiente de revisión, un dato inquietante que dificulta sobremanera el rastreo del foco original de la enfermedad. Ellos llegan a esta conclusión tras analizar filogenéticamente 93 genomas completos del coronavirus para desvelar la evolución y la ruta seguida por el virus durante los primeros meses de la epidemia y teniendo en cuenta que un número importante de los primeros pacientes afectados de Wuhan no tenían relación alguna con el mercado Huanan. Por tanto, el SARS-CoV-2 no habría aparecido en el famoso mercado, sino en algún otro lugar que aun permanece siendo un misterio. De hecho, sugieren estos expertos que, en realidad, el mercado habría funcionado como catalizador para la expansión del virus, como una bomba que provocó una explosión de infecciones debido a las aglomeraciones y a las pobres condiciones sanitarias. Lógicamente, esta información ha llevado a los más conspiranoicos a pensar inmediatamente en el laboratorio de bioseguridad de nivel 4 que se encuentra a poco más de 20 Km del mercado y del que luego hablaremos.

No obstante, esto nos lleva a hacernos una pregunta preocupante: ¿cuánto tiempo lleva el virus realmente infectando a personas? Según pasa el tiempo, cada vez resulta más claro que el virus no surgió a primeros de diciembre como aseguraban las autoridades chinas. El diario South China Morning Post asegura que ha podido acceder a documentos de la administración China pendientes aún de ser publicados en los que se confirma que los primeros casos de contagios, entre los que podría estar el paciente cero, posiblemente un hombre de 55 años, comenzaron en Hubei casi un mes antes, el 17 de noviembre, de la fecha oficial dada en un principio (el 8 de diciembre). Una información que se habría ocultado deliberadamente, obligando incluso a los facultativos a no desvelar nada sobre el asunto. Según la doctora Ai Fen del Hospital Central de Wuhan, una de los «soplones» que habría roto con la censura y de las primeras en detectar el nuevo coronavirus (y que por «alarmar» recibió presiones y amonestaciones para que mantuviese la boca cerrada), hacia el 16 de diciembre ya sabían que los diagnósticos de neumonías atípicas eran provocados por un nuevo coronavirus nunca antes visto, pero que por los obstáculos burocráticos no pudieron confirmar sus hallazgos hasta el 31 de diciembre. Es decir, se perdió un tiempo precioso que se podía haber empleado para conocer mejor al SARS-CoV-2 y para alertar antes al resto del mundo. Pero no solo ocultaron información, también habrían mentido descaradamente. Cuando a inicios de enero las autoridades chinas reportaron tan solo 41 casos en su país, lo cierto es que ya rozaban el medio millar según el diario citado, lo cual sería lógico si la epidemia empezó mucho antes de lo que pensábamos…

Sea como fuere, lo cierto es que hasta ahora solo se trabaja con hipótesis y no hay ninguna certeza. Ahora bien, son dos los escenarios que se barajan principalmente:

1. Que el virus mutase en el hospedador intermediario, pongamos en el pangolín, o se recombinase con un virus suyo, adquiriendo los receptores adecuados para invadir las células humanas, de tal forma que al saltar a un hospedador humano ya estaba listo para replicarse en él. Este escenario es inquietante porque predice la aparición de más brotes epidémicos, pues la cepa infectiva continúa pululando entre los animales silvestres.

2. Que el virus saltase al ser humano sin ser patógeno aún, de forma que habría evolucionado una vez en el organismo humano. De esta hipótesis surgen dos predicciones, a saber: el salto podría haber ocurrido directamente desde el reservorio original (el murciélago) al ser humano sin la existencia de un hospedador intermediario o, por el contrario, tendría que haber pasado primero por el hospedador intermediario. Esto podría explicar por qué el virus se camufló tan bien al principio: al no haber sufrido la mutación que le otorgaba la afinidad necesaria para unirse a las células humanas, no habría provocado unos efectos evidentes en los infectados, que habrían pasado por los de un catarro o una gripe común como máximo. Solo después de haber sido transmitido de persona a persona durante un cierto tiempo, habría evolucionado para adaptarse plenamente a su nuevo hospedador. De aquí se puede hacer una predicción plausible: que el virus, por tanto, ya estaba actuando en humanos desde mucho antes de que las autoridades chinas diesen la voz de alarma.

Por descontado, no falta la versión que asegura categóricamente que el coronavirus es una fabricación de laboratorio, una versión que aparece siempre ante cualquier epidemia o pandemia. Muchos dudan de que el coronavirus se haya originado en Wuhan. Entre ellos, Zhao Lijian, portavoz del Ministerio de Relaciones Exteriores de China, Zhong Nanshan, experto en enfermedades infecciosas, o Hua Chunying, director del Departamento de Información del Ministerio de Relaciones Exteriores chino, y otros miembros del Politburó asiático. Todos ellos han asegurado que no hay evidencias concluyentes para afirmar que el virus se haya originado en China, aunque de momento todo apunte en esa dirección. Para más inri, Zhao ha diseminado en su cuenta de Twitter su creencia sobre que el virus realmente lo ha introducido Estados Unidos en el país deliberadamente, seguramente para socavar el crecimiento económico del gigante asiático y su imagen, una conspiración en auge gracias también a los “copistas” de YouTube, que no han tardado en hacerse eco.

Basándose en una “críptica” entrevista realizada a Robert Redfield, director de los CDC estadounidenses, quien revela que algunas muertes que se creían causadas por la gripe estacional en Estados Unidos realmente fueron por coronavirus, Zhao se pregunta por qué no da más datos sobre cuándo se infectó el paciente cero en Estados Unidos y otros datos básicos epidemiológicos. Para Zhao está claro, EE.UU. oculta información sobre el verdadero origen del coronavirus, que habría nacido en el país de las barras y estrellas y posteriormente llevado a Wuhan en octubre de 2019 por los atletas militares norteamericanos en el contexto de los Juegos Militares Mundiales.

Esta teoría ha tenido bastante difusión en los medios de comunicación chinos. Ya de entrada resulta sospechoso que sean personajes de la política china los que fundamentalmente ensalcen este tipo de versiones, lo que sugiere un intento de lavar la imagen de su país a través de la propaganda y una contraofensiva contra las etiquetas que el virus ha recibido por parte de otros países. Sin ir más lejos, el presidente norteamericano Donald Trump califica a la enfermedad como “el virus de Wuhan” o el “virus chino” cada vez que tiene la oportunidad. Es decir, parece otro episodio más de la guerra geopolítica librada entre China y Estados Unidos. Sea como fuere, las pruebas que da el portavoz chino son muy peregrinas y poco clarificadoras.

Como suele ocurrir, Estados Unidos vuelve a ser el protagonista de otra conspiración más. Pero hay varios argumentos para desechar la teoría del origen artificial. En primer lugar, si un país quiere crear un arma biológica, lo primero de todo es conseguir que no se le vaya de las manos y controlarla a voluntad para suprimirla en el momento conveniente, por ejemplo, antes de que afecte a su población y economía. No obstante, como hemos visto a lo largo de todos estos meses, el virus se ha propagado por donde ha querido y sin control.

Tomando como apriorismo el razonamiento lógico de que cualquier arma biológica debe ser prácticamente perfecta para poder ser controlada sin problemas, lo cierto es que este coronavirus no cumple con esta premisa. El virus no es perfecto por varias razones. La primera de ellas la encontramos en las famosas proteínas con forma de bastón que utilizan para reconocer a las células objetivo. En estas proteínas hay dos regiones: una que emplean para reconocer, por ejemplo, la proteína ACE2 de las células alveolares y otra que se encarga de romper las envolturas del virus para que salga el ARN que penetrará en la célula. Pues bien, el equipo encabezado por el investigador Kristian G. Andersen predijo en base a modelos computacionales que la estructura de esas regiones tiene una serie de “fallos” que implican que la afinidad del virus con las proteínas ACE2 sea bastante buena pero diste de ser ideal, una evidencia que señala a la selección natural como autora del coronavirus y no un maquiavélico biotecnólogo. Es decir, de haber sido una creación artificial solo cabría considerarla de un tanto chapucera.

Otro razonamiento que habría que exponer es que si una potencia, ya sea China o Estados Unidos, ha fabricado un virus para desestabilizar económicamente a sus rivales y hacerse con la supremacía del mundo, lo lógico es que antes de liberar el arma hubiera fabricado un antídoto para blindarse contra la misma. En caso contrario sufriría los mismos avatares que había destinado exclusivamente para sus enemigos, que es precisamente lo que está sucediendo: las grandes potencias están sufriendo el brote pandémico de coronavirus en mayor o menor medida, y sus economías claramente también se están resintiendo.

Eso sí, hay que cederles a los conspiranoicos que la hipótesis del virus de laboratorio no es ninguna locura. Desde que en 2002 se fabricase desde cero el virus de la polio, la biotecnología ha avanzado mucho y ha habido varios casos más de fabricación de virus artificialmente. Uno de los ejemplos más sonados es el de los investigadores David Evans y Ryan Noyce, de la Universidad de Alberta de Canadá, que en 2017 lograron fabricar desde cero un virus pariente de la temible viruela (erradicada oficial y completamente en 1980) con capacidad de infección a partir de genes víricos comprados por Internet que luego ensamblaron en el laboratorio. Su trabajo fue muy controvertido, sobre todo porque demostraba la facilidad con que se puede obtener el material necesario para fabricar un virus y lo barato que resulta, y porque la accesibilidad del método que siguieron permite que países con pocos escrúpulos y bioterroristas puedan replicarlo.

Ahora bien, un escenario bien distinto y más plausible es que haya habido una fuga accidental de un laboratorio, una posibilidad propuesta no sin cierto escepticismo por el ya mencionado Kristian G. Andersen. En la literatura científica hay diversos ejemplos de bioensayos realizados en laboratorios de contención biológica con el fin de analizar la posibilidad de que un coronavirus del tipo SARS presente en murciélagos pueda dar un salto interespecífico y colonizar células humanas. Pues bien, Andersen se cuestiona si el nuevo coronavirus podría haber surgido después de reiterados ensayos con células humanas in vitro en alguno de estos laboratorios.

Quizás, con los múltiples experimentos de transferencia de un coronavirus del tipo SARS de murciélagos a células humanas se haya forzado a que alguno de estos virus mutase a alguna cepa muy similar al SARS-CoV-2. La hipotética fuga podría haber ocurrido si el virus hubiera infectado de alguna manera accidental a alguno de los trabajadores. Así podría empezar a transmitirse de persona a persona camuflado, no solo por el tiempo que tarda en aparecer los síntomas, sino porque en este caso serían síntomas atenuados al no tener el virus aun la afinidad necesaria para replicarse en masa en las células humanas. Con el tiempo suficiente, podría entonces evolucionar al nuevo coronavirus. Como curiosidad, Andersen cita en la bibliografía un artículo publicado en Nature en el que, precisamente, se caracteriza un virus del tipo SARS que porta Rhinolophus sinicus (el mismo género al que pertenece el murciélago sospechoso de ser el reservorio original del SARS-CoV-2) capaz de usar el receptor celular ACE2, es decir, el que usa el SARS-CoV-2 para infectar las células de los alveolos pulmonares. Pues bien, ¿adivináis en qué institución trabajan la mayoría de los autores de ese artículo? Quienes hayan pensado en el Instituto de Virología de Wuhan, ese que está a unos 20 Km del mercado de Huanan y que ha sido señalado como el verdadero epicentro de la pandemia, están en lo cierto.

Hay que decir que el laboratorio de bioseguridad de nivel 4 de Wuhan fue inaugurado en este instituto en 2015, y desde un primer momento se planteó como objetivo el estudio de virus como el SARS. El nivel de contención biológica de seguridad viene determinado por el equipamiento que poseen los laboratorios, siendo los de nivel 4 los que poseen los equipamientos y la asepsia más sofisticada, de forma que tienen la autorización para trabajar con los patógenos más peligrosos, como el ébola. Durante la puesta a punto de este centro (que forma parte de un proyecto para levantar una red de este tipo de instalaciones por toda China) surgieron voces críticas, como la del prestigioso biólogo molecular Richard Ebright, que dudaba de que se fuesen a seguir todas las medidas de seguridad requeridas, sobre todo teniendo en cuenta algunos antecedentes. Aquí, Ebright hace referencia a varias fugas que sucedieron en instalaciones de biocontención de alta seguridad en Pekín. ¿Adivináis de qué? Efectivamente, del virus del SARS. También se mostró reticente Tim Trevan, consultor de bioseguridad, para quien la seguridad en estas instalaciones solo se puede asegurar en sociedades donde no predomine la censura, dando a entender que si sucede cualquier transgresión en dichas instalaciones, la administración iba a ocultarla por todos los medios en vez de darla a conocer. Otros en cambio se muestran escépticos de que pueda ocurrir cualquier tipo de fuga en un laboratorio de nivel 4.

Puede que una fuga de un sitio así sea improbable, pero no imposible. En 2004 se publicó en The New England Journal of Medicine un artículo donde se analizaba cómo un joven microbiólogo de 27 años se había contagiado de SARS (otra vez el dichoso virus) mientras trabajaba en el laboratorio de bioseguridad de nivel 3 del Instituto A en Singapur. Se desconoce cómo llegó a infectarse, y más teniendo en cuenta todas las medidas de protección individual que se toman en estos sitios. Lo curioso es que su labor no era trabajar con coronavirus, sino con el virus del Nilo Occidental, pero parece ser que el cultivo celular que manipulaba no sólo estaba contaminado con el virus del Nilo Occidental sino también con SARS. De alguna manera que los autores del estudio no pudieron resolver, ese germen indeseable llegó al cultivo…

Sin embargo, el propio Andersen rechaza la posibilidad de que el coronavirus se haya fugado de una cepa de laboratorio. Arguye que si esto fuera así, se tendría que haber trabajado con una cepa progenitora preexistente con unas características genéticas muy similares a las del SARS-CoV-2, y hasta el momento no se ha encontrado nada por el estilo. Ni siquiera el SARS-CoV-1 podría servir como matriz para la fabricación de este virus debido a la distancia filogenética que los separa. El SARS-CoV-2 sería una especie de nueva aparición y no existía antes en la naturaleza. Sugiere asimismo que algunas mutaciones encontradas en el virus actual deberían haber sido producidas bajo presión de un sistema inmunitario y que los cultivos celulares in vitro no habrían sido suficientes. Por el contrario, la naturaleza sí que disponía de la materia prima necesaria para «fabricar» este nuevo virus. En fin, sea como fuere, es mucho aun lo que se desconoce del virus y nada descarta que en un futuro puedan aparecer nuevos datos que sugieran la negligencia como origen de la pandemia y refuten las tesis de Andersen y compañía, o no.

Otra faceta de esta conspiración es la de los periodistas independientes y videobloggers desaparecidos misteriosamente o detenidos en China tras mostrar al mundo poniendo en riesgo su seguridad que la magnitud del nuevo coronavirus era mucho mayor que lo que nos contaban. China, esforzándose por ocultar lo máximo posible la verdadera gravedad de la epidemia de la provincia de Hubei, al igual que hizo con la epidemia de SARS de 2003, tildó de noticias falsas las informaciones que sacaron a la luz Chen Qiushi, Xu Zhangrun, Xu Zhiyong, Li Qiaochu y Fang Bin entre otros, alguno de ellos defensor también del origen artificial del virus. Tratados como disidentes, lo único que hicieron fue criticar la deficiente gestión inicial del gobierno y desvelar la falta de medios con que contaban los hospitales chinos y los muertos a causa de la neumonía vírica.

Síntomas y población de riesgo

El periodo de incubación hasta la aparición de los síntomas se estima actualmente entre 1 y 24 días, aunque se prolonga entre 4 y 7 días en promedio, como el SARS y el MERS. Este periodo de tiempo es mayor en cambio que el de la gripe estacional, que suele ser de entre 1 a 4 días. La gran mayoría de pacientes comienzan a mostrar síntomas antes de los 12 días, aunque puede llegar a retrasarse hasta las 3 semanas según las últimas informaciones, pero estos serían los casos más minoritarios, aproximadamente 101 de cada 10000 casos.

También se ha registrado un sesgo sexual: hay más varones hospitalizados que mujeres, aunque tampoco mucho más, tan solo un 2%. Esto puede deberse a las diferencias en el perfil cromosómico y en el tipo de hormonas que poseemos, pues se sabe que estas juegan un papel fundamental en la inmunidad, entre otros factores.

Una vez que el virus ha logrado colonizar nuestro organismo, el paciente muestra con más frecuencia varios de los siguientes síntomas según la Organización Mundial de la Salud: fiebre (87.9% de los casos), tos seca (67.7%), fatiga (38.1%), producción de esputo (33.4%), disnea o insuficiencia respiratoria (18.6%), que en los peores casos puede desembocar en neumonía bilateral (que afecta a ambos pulmones), dolor de garganta (13.9%) y pectoral, mialgias (12.8%) y cefalea. En las radiografías torácicas suelen percibirse manchas en los pulmones. Infrecuentes son los casos que se manifiestan con episodios diarreicos (3.7%, al contrario que con el SARS o el MERS), nauseas y vómitos (5%), o con síntomas característicos de una infección del tracto respiratorio superior, como rinorrea o nariz congestionada y estornudos. Sobre todo en personas mayores, también puede darse confusión o mareos. Recientemente se han registrado casos de anosmia aguda repentina, esto es, la pérdida abrupta del olfato, y pérdida del gusto, conjuntivitis, daños cardíacos (fallos cardíacos, daños miocárdicos agudos) y patologías cutáneas sobre todo en niños (sabañones, urticarias o erupciones en extremidades, aunque todavía hacen falta estudios) asociados a infección por coronavirus. Aunque estos últimos síntomas sean menos frecuentes, es importante tenerlos en cuenta, porque en ocasiones son los primeros que aparecen, antes incluso que la tos o la fiebre.

Este cuadro clínico recuerda bastante a los producidos por otros coronavirus, como el SARS, el MERS y a los de los coronavirus que desencadenan la gripe común. Sin embargo, la disnea no es normal en una gripe por ejemplo, y la secreción nasal abundante no es característica del nuevo coronavirus. Pero como vemos, los síntomas son similares, hasta el punto de que es complicado distinguir entre ambas enfermedades en los estadios iniciales, y no permiten una identificación fehaciente de la enfermedad a partir de los signos y síntomas. A este respecto, hay que ser precavidos con las tablas que comparan los síntomas del SARS-CoV-2 con los del resfriado o la gripe, pues la mayoría presentan varias incorrecciones, fundamentalmente, negando síntomas del COVID-19 que realmente si pueden aparecer, aunque sea en baja proporción.

No obstante, hay una manifestación de la enfermedad preocupante. Es lo que se conoce como hipoxia silenciosa o feliz, ya que los pacientes apenas la sienten. La hipoxia consiste, básicamente, en una disminución de la concentración de oxígeno en la sangre o, en términos clínicos, en una reducción de la saturación de oxígeno. En el caso del SARS-CoV-2 y de otras infecciones respiratorias, la hipoxia aparece cuando el patógeno daña los pulmones, reduciendo su elasticidad. Cuando falla el rendimiento de nuestro fuelle orgánico, el intercambio de gases (oxígeno y dióxido de carbono) se ve perturbado, de manera que disminuye el oxígeno en sangre y aumenta el CO₂. El cerebro detecta las anómalas concentraciones de CO₂ y ordena al organismo a aumentar la frecuencia respiratoria para deshacerse del exceso de gas e introducir más oxígeno. Es entonces cuando el paciente nota dificultades para respirar y se ve obligado a hacerlo con más ímpetu, lo que en medicina se conoce como disnea. Ese es el mecanismo de defensa natural de nuestro cuerpo ante la asfixia.

Ese proceso se activa en casi cualquier infección respiratoria, pero no en muchos casos de  COVID-19. Además, es un síntoma más frecuente de lo que parece. Es algo que se lleva detectando desde que los hospitales comenzaron a saturarse a comienzos de la primera ola y de lo cual tenemos constancia gracias a una enfermera del hospital Príncipe de Asturias de Alcalá de Henares. La evolución de la enfermedad tendría mucho que ver. Al principio, la ventilación pulmonar funciona perfectamente. Según va avanzando la infección y reduciéndose el oxígeno en sangre, al cuerpo le va costando cada vez más exhalar el CO₂, pero todavía es capaz. Finalmente, puede aparecer una hipoxia furtiva sin que el cerebro haya detectado una acumulación exacerbada de CO₂ en el organismo, por ello el paciente no reacciona a la baja saturación de oxígeno. De hecho, continúa comportándose con una normalidad inquietante. Sin embargo, una hipoxia prolongada puede conducir al desastre, porque agotaría al corazón y a otros órganos ante las peticiones crecientes de oxígeno por parte de los tejidos. A día de hoy se desconocen aún los mecanismos por los que el SARS-CoV-2 provoca este efecto tan traicionero, pero ya se han propuesto algunas hipótesis.

Algunos de los síntomas ya nos sugieren que el coronavirus no sólo es capaz de invadir el tracto respiratorio. Si bien parece que su predilección es el tracto respiratorio inferior, ya se ha constatado que es capaz de invadir otras regiones del organismo, no en vano, el receptor ACE2, además de en las células pulmonares, también lo podemos encontrar en el endotelio, una monocapa de células cuya función es tapizar el interior de los vasos sanguíneos y del corazón. Sólo con el avance en el número de autopsias de cuerpos infectados con coronavirus (que todavía sigue siendo escaso) se han descubierto estas nuevas afecciones. Debemos tener en cuenta que los vasos sanguíneos discurren por cualquier órgano y que un daño generalizado en el endotelio de estas estructuras por la infección o por las consecuentes reacciones inflamatorias puede conllevar desarreglos cardíacos, hepáticos, renales, lesiones cutáneas, etc., elementos que precisamente se han registrado en algunas autopsias. También las trombosis, es decir, la formación de coágulos sanguíneos a causa de la inflamación de las paredes internas de los vasos sanguíneos, lo cual podría reducir la perfusión sanguínea hacia algunos órganos. Es por esto que, probablemente, se hayan encontrado casos puntuales de pacientes que han logrado superar la infección pero con daños colaterales manifestados en forma de alguna patología inflamatoria cardiovascular, como una pericarditis.

Los métodos más fehacientes y más frecuentemente empleados para diagnosticar la presencia del nuevo coronavirus son la técnica molecular de la PCR (reacción en cadena de la polimerasa) en tiempo real o el test de antígenos, para los cuales se emplean muestras obtenidas a partir de esputos o de lavados nasofaríngeos. La primera tiene como objetivo detectar al virus en el organismo a partir de la identificación de su material genético, mientras que la prueba de antígenos busca proteínas específicas del virus. Por el contrario, el test serológico busca los anticuerpos específicos que nuestro organismo genera para luchar contra el invasor microscópico y nos informa del encuentro que haya podido tener nuestro sistema inmunitario con el virus.

Al igual que con la gripe, la población de riesgo son los inmunodeprimidos y las personas mayores de 60 años con ciertas patologías previas o comorbilidades. Por ejemplo, pacientes con diabetes, asma, problemas cardiorrespiratorios o cerebrovasculares e hipertensos pueden correr serio peligro. Nuestros malos hábitos, como el fumar, podrían empeorar la evolución de la enfermedad. De hecho, el equipo liderado por el doctor Nanshan Chen, en uno de los primeros artículos clínicos y epidemiológicos publicados sobre el coronavirus, registró las muertes de dos varones, uno de 61 años y otro de 69, que no tenían patologías de riesgo previas pero sí que fumaban. En estos casos, el coronavirus 2019 puede volverse mortal cursando con neumonías graves, edema pulmonar y/o síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Eso sí, hay que ser cautelosos con esta información. Esto no significa que todos los pacientes de edades avanzadas y que tengan estas enfermedades vayan a fallecer a causa de una infección por coronavirus. Siempre hablamos desde un punto de vista estadístico y porcentual… Los niños en cambio son asintomáticos en su mayoría y los que la padecen lo hacen como si fuera un cuadro catarral leve sin mayores complicaciones. Se ha dicho que los niños no pueden contraer la enfermedad, pero es falso: se pueden contagiar y ser además vector de propagación. Tranquilizante resulta en cambio el diagnóstico positivo con síntomas leves o asintomático de la mayoría de la población, en torno al 80% de los infectados. Solo el 15% de los infectados muestran un diagnóstico grave y el 5% un diagnóstico crítico. Además, las autoridades chinas han confirmado que el 87% de los infectados en su país se han recuperado sin mayores problemas.

Hay pacientes infectados que ingresan en hospitales con un perfil inmunológico ciertamente deprimido, con leucopenia y linfopenia y niveles mermados de linfocitos T. Posiblemente, la reserva de estas células se agote a causa de la respuesta inmunológica que desencadena el virus. Esto favorece que otras enfermedades oportunistas puedan infectar al paciente y agravar sobremanera su diagnóstico.

La muerte suele producirse por colapso pulmonar o fallo multiorgánico, bien provocado por el coronavirus per se o por la coinfección de otros patógenos que aprovechan la debilidad del sistema inmune. La tasa de mortalidad del SARS-CoV-2 no es demasiado alta, se calcula que sería en torno a una décima parte de la del SARS de 2003. Es cierto que en pocas semanas ha superado en número de víctimas al SARS, pero no porque sea más letal, sino porque se expande mucho más rápidamente. Aún así, los expertos llaman a la tranquilidad y aseguran que aún es pronto para establecer una tasa de mortalidad infalible. Este dato no podrá establecerse hasta que no termine la pandemia. Fundamentalmente, porque dependiendo del contexto social cambia mucho: en Wuhan se sitúa entre el 2 y el 12% dependiendo de las fuentes que consultemos. Pero, por ejemplo, en España, y más concretamente en Madrid, con las recientes muertes múltiples de ancianos en residencias, esta tasa asciende al 7%. En general, y en el momento en que se está redactando este artículo, se estima que este valor ronda el 4%. Es una mortalidad baja comparada con otros coronavirus, es decir, este virus no va a erradicar ninguna población. El verdadero peligro está, como veremos a continuación, en la velocidad de propagación, que puede dejar obsoletos los servicios sanitarios de una región o un país.

Desde un principio se nos ha estado bombardeando mediáticamente con que el nuevo coronavirus es poco más que una gripe común, sobre todo en cuanto a su mortalidad. Quién sabe si ha sido por negligencia, para evitar la alarma social o por desconocimiento, pero esto es falso. Este coronavirus mata a entre 30 y 40 personas por cada mil pacientes diagnosticados, mientras que la gripe estacional solo mata aproximadamente a una persona por cada mil pacientes diagnosticados, y también es más contagioso. Es decir, el nCoV-2019 es entre 30 y 40 veces más letal que la gripe estacional. Eso sí, su mortalidad es bastante menor que la del MERS (35%) o el SARS. El problema de restar importancia al SARS-CoV-2 es que haya podido derivar en la dejadez y la despreocupación de las administraciones y de la población y, en consecuencia, en una mayor propagación.

La OMS ya ha alertado a los jóvenes de que sigan las normas de prevención y distanciamiento social, porque no son inmunes al virus, además de ser importantes vectores de la enfermedad, y ya ha habido varios casos de personas jóvenes sin enfermedades previas con un diagnóstico grave por coronavirus que, en ocasiones, han acabado con la muerte de los mismos. Una de las explicaciones estaría en la carga viral que coloniza el organismo, esto es, la cantidad de partículas virales presentes en los fluidos corporales. Cuanto mayor sea, más difícil lo tendrá el sistema inmunitario para luchar contra la infección, esperándose por tanto un cuadro clínico más grave. ¿Cómo puede aumentar esta carga viral? Precisamente si no seguimos las normas de distanciamiento social. Cuanto más expuestos estemos a personas infectadas, más probabilidades de que cada uno de esos individuos nos traspase parte de su carga viral, es decir, vamos acumulando cada vez más virus progresivamente que la situación dentro de nuestro cuerpo se hace insostenible.

También se ha discutido intensamente sobre la posibilidad de que nuestras mascotas contagien o padezcan la enfermedad. Hay que dejar claro que hasta el momento no hay ninguna evidencia de esto. Sí es verdad que en lo que llevamos de pandemia se han reportado dos casos en Hong Kong de perros que han dado positivo en coronavirus. Uno de ellos es el de un perro pomerano de 17 años que dio positivo débil en las pruebas de coronavirus. Convivía con su dueña, que estaba infectada. Fue puesto en cuarentena y regresó a su casa después de dar negativo. En ningún momento presentó síntomas. El animal murió poco después, el lunes 16 de marzo, por causas desconocidas, ya que la dueña se negó a que le hiciesen la autopsia. Cabe pensar que fue por edad. Se desconoce cómo pudo llegar el virus a su organismo, quizás porque husmeó o lamió alguna superficie infectada.

El otro caso es el de un pastor alemán de dos años que ha sido puesto en cuarentena tras dar positivo a varias pruebas y que también convivía con una persona infectada. Al igual que con el pomerania, el animal tampoco ha mostrado sintomatología. Según el virólogo de la Universidad de Hong Kong Malik Peiris, estos podrían ser los primeros casos demostrativos de un contagio persona-animal, pero todavía faltan estudios que lo corroboren. Sea como fuere, situaciones así eran esperables según los veterinarios.

Según las informaciones de última hora, también se habrían contagiado una tigresa malaya de 4 años y de nombre Nadia que vive en el zoológico de Bronx de Nueva York, y se sospecha también de su hermana Azul y de otros dos tigres y tres leones del mismo zoológico. Nadia desarrolló tos seca, por eso se le hizo la prueba con la que se ha confirmado el positivo. Se sospecha que fue un cuidador asintomático quien les transmitió el virus. Afortunadamente, ningún animal ha evolucionado hacia una condición más grave. También se han identificado dos casos positivos en gatos hasta el momento: uno en Bélgica que mostraba síntomas de una infección digestiva y respiratoria y otro en Hong Kong. Ambos animales convivían con personas infectadas.

Respecto a los felinos, un estudio pendiente aún de revisión firmado por Jianzhong Shi y su equipo los confirma junto a los hurones como los grupos más vulnerables ante el virus. Ningún gato o hurón adulto inoculado con el virus desarrolló patologías graves del tipo de una neumonía, pero sí que el virus fue capaz de replicarse en el tracto respiratorio superior de estos animales, incluyendo los cornetes nasales, las amígdalas, el paladar blando y, en el caso de los gatos, también en la tráquea. Asimismo se recuperaron muestras virales de las heces de algunos de los felinos, sugiriendo que el intestino de estos animales es un nicho apetecible para el coronavirus. Otro resultado interesante obtenido es que dos gatos sanos terminaron infectándose después de ser expuestos con los individuos enfermos, es decir, que la transmisión por gotículas aéreas respiratorias sería posible entre gatos. Estos experimentos fueron repetidos con un par de gatos juveniles, obteniéndose asimismo resultados positivos tanto en transmisión como en reproducibilidad vírica. En estos casos, parece que los juveniles sufren en peor medida las consecuencias de la infección, ya que los investigadores registraron lesiones masivas en los epitelios traqueal y nasal y en los pulmones. Por el contrario, este mismo experimento replicado en perros, pollos, cerdos y patos arrojó que estas especies son poco o nada susceptibles al virus, es decir, que el germen tiene poco o ningún éxito reproduciéndose en ellos.

Quién sabe, es todavía mucho lo que se desconoce de este virus y puede que todavía nos depare múltiples sorpresas. Tampoco sería el primer caso de un parásito que llega a un hospedador inusual de forma accidental… Lo que hay que dejar claro es que todavía no hay ninguna evidencia de que nuestros amigos de cuatro patas nos puedan infectar y que, sea como fuere, nada justifica que se abandonen a las mascotas porque nos embargue la histeria y la neurosis.

Otra de las inquietudes más preocupantes es si una madre embarazada infectada puede traspasar el nuevo coronavirus a su hijo, ya sea durante el periodo en que el feto está en el vientre o posteriormente durante la lactancia. Como de costumbre, el exceso de información hace muy complicado distinguir las informaciones falsas de las que no lo son o las especulaciones de los hechos plenamente demostrados.

Hace no mucho apareció en los medios un par de presuntos casos de recién nacidos contagiados con coronavirus. Lógicamente, la noticia se hizo viral, aunque no demostrase nada. Por ejemplo, el SARS y el MERS jamás provocaron infección intrauterina a ningún feto. Asimismo, un estudio preliminar publicado recientemente en The Lancet y firmado por el doctor Huijun Chen desestimaba este extremo tras haber analizado esta posibilidad en 9 mujeres embarazadas e infectadas con el nuevo coronavirus. Todos los embarazos salieron adelante y los bebés nacieron sanos y sin problemas, por tanto, seguramente este nuevo virus se comporte como sus parientes. En todo caso, si los neonatos se contagian lo más probable es que sea por su exposición en el hospital a alguna persona o fómites infectado. Sin embargo, como con tantas otras facetas de este nuevo ser, es mejor no adelantar los acontecimientos.

Las incertidumbres no terminan aquí. Ya son varios los casos registrados de pacientes que tras recibir el alta médica continúan dando positivo en las pruebas. Muchos se han asustado pensando que son posibles las recaídas o, peor aún, las reinfecciones. Nuevamente, es poco lo que se sabe. En general, los expertos aseguran que el peligro de infectarse de nuevo después de haber adquirido la inmunidad es muy bajo y que los contagios por parte de pacientes ya curados son muy poco probables. Por esto, el periodo de cuarentena de un infectado es de 14 días desde el inicio de los síntomas. Puede ser que tras la infección queden restos genéticos del virus en la sangre, poco más que residuos, y por eso las pruebas siguen dando positivo. Sin embargo, sí que se han registrado casos aislados de recaídas, por ejemplo, en China, a los que se ha recomendado 14 días más de aislamiento. Más recientemente, en Hong Kong se ha descrito el primer caso, parece que ya confirmado, de un paciente que se ha reinfectado con el mismo virus aunque de distinta cepa, semejándose a lo que sucede con la gripe estacional todos los años.

No queremos dejar de lado los daños psicológicos que la situación actual está provocando, que muchas veces son peores que los daños físicos del coronavirus. La incertidumbre, el estrés de estar confinado en casa durante mucho tiempo, el miedo a que cualquiera que nos rodea nos pueda contagiar la enfermedad o a perder nuestros empleos, el temor imbuido por las fake news o la saturación mental por una sobreexposición al exceso de información (que, además, mayoritariamente suele ser pesimista) pueden causar una inestabilidad emocional importante en la población, un shock traducido en irracionalidad, ansiedad, histerismo y psicosis colectiva. Y ya hemos visto el resultado en diversos países: gente agolpándose en los supermercados para llevarse antes que cualquiera los alimentos básicos, las mascarillas, los guantes y los desinfectantes, incluso armas, por miedo a quedar desabastecido, otros que abandonan a sus mascotas por temor a que les contagien el coronavirus, la típica mirada de recelo dirigida al que tose o estornuda, el aumento de las peleas familiares entre los miembros que comparten casa e incluso de los divorcios en China. Está claro que la otra epidemia, la del miedo, se está contagiando a una velocidad nada desdeñable.

Vías de transmisión

Para luchar contra cualquier patógeno es esencial conocer la manera en que se transmite para establecer las medidas sanitarias de prevención y cortar o mermar la cadena de contagios y conocer su potencial pandémico.

La velocidad de transmisión de cualquier enfermedad infecciosa se mide a menudo con un parámetro: el número reproductor básico, representado como R₀. Básicamente de lo que nos informa es del número de contagios provocados por una persona infectada. Por ejemplo, si una persona puede infectar a tres personas, cada una de esas tres podrá infectar a otras tres, y así consecutivamente. Para calcularlo, se tiene en cuenta el tamaño total de la población susceptible, la tasa de transmisión y la tasa de recuperación entre otras variables. Existen diferentes métodos de aproximación, que también hay que tener en cuenta porque se obtienen resultados distintos. Se toma como referencia el valor 1, de tal forma que si se obtiene un R₀ menor que uno, el patógeno tiene una capacidad de propagación débil y el número de infecciones acabará extinguiéndose, y viceversa si este parámetro es mayor que uno. Lógicamente, este valor varía a lo largo de un episodio epidémico, pues depende del número de personas infectadas, susceptibles e inmunizadas, y es algo que nosotros mismos con las medidas sanitarias y políticas adecuadas podemos modificar. Por ejemplo, el número reproductor diario en Wuhan, un parámetro similar al anterior, se redujo de 2.35 a 1.05 en tan solo una semana después de que se introdujesen las restricciones en los viajes impuestas por el gobierno.

Para hacernos una idea, las estimaciones realizadas por la OMS coinciden en que el número reproductor básico del SARS-CoV-2 varía entre 1.4-2.5, pero hay estudios que hablan de 3.28 de media, lo cual nos está indicando que tiene una capacidad de diseminación que no está nada mal. Es ligeramente mayor a la de la gripe estacional y muy parecida a la del SARS, que varía entre 2 y 5 (al final de la epidemia de 2003 este parámetro se redujo a 0.67-1.23).

El número reproductor hay que tomarlo siempre con precaución, porque lo que realmente representa es la potencialidad de transmisión de una enfermedad. Por ejemplo, la gripe común tiene un R₀ de 1.3 aproximadamente, y sin embargo millones de personas sufren esta enfermedad anualmente.

¿Cómo se transmite? Fundamentalmente por contacto y a través de microgotas respiratorias (conocidas como aerosoles en la terminología médica) con capacidad infecciosa que se emiten cuando se tose, se estornuda o meramente hablando. Por tanto, esto ya nos está dando una pista, y es que hay que estar relativamente cerca de la persona infectada para que esas secreciones lleguen a nosotros, a menos de 1.5-2 metros aproximadamente. No obstante, centenares de especialistas han estado advirtiendo a los organismos competentes, entre ellos la OMS, de que sigan el principio de precaución e incluyan como potencial vía de transmisión la aérea, ya que las microgotas más diminutas portadoras de virus pueden mantenerse suspendidas en el aire durante varios minutos y propagarse hasta 8 metros de distancia. Esta situación es preocupante sobre todo en espacios cerrados o mal ventilados, donde las distancias de seguridad consideradas hasta ahora apenas tendrían capacidad para prevenir el contagio. Es decir, se deberían reforzar las medidas existentes por si acaso, pero parece que a fecha de hoy la OMS todavía se resiste a seguir estas recomendaciones.

Además, el virus no puede entrar por cualquier sitio al interior del organismo. Afortunadamente, nuestro órgano más grande del cuerpo, la piel, funciona como barrera inexpugnable para los microbios. Por tanto, entidades como el coronavirus 2019 solo pueden entrar por sitios donde no hay piel, como las mucosas nasales y bucales o los ojos, lugares a los que llega indudablemente y con frecuencia con nuestra ayuda cuando no seguimos las medidas de higiene convenientes, como simplemente lavarnos regularmente las manos. Por estas cuestiones, antes se consideraba que la transmisión ocurría desde pacientes sintomáticos fundamentalmente, que son los que presentan tos y propagan con más facilidad el virus, no solo por los síntomas sino también por la elevada carga viral que portan en sus organismos durante esta fase. Pero al igual que antes se dudaba del papel de las personas asintomáticas y no diagnosticadas en la propagación de la enfermedad, las últimas investigaciones han dejado claro que este colectivo ha tenido un papel primordial en la rápida expansión del virus y, en consecuencia, que las cifras que se reportan de personas infectadas están extremadamente subestimadas (algunos autores estiman que realmente hay 10 veces más pacientes contagiados en el mundo de lo que se reporta).

Según pasa el tiempo se va conociendo más a este germen. Las últimas informaciones apuntan a que el SARS-CoV-2 puede sobrevivir hasta tres horas suspendido en el aire en forma de aerosol. Pero no solo esto, porque parece que este virus lo resiste todo. También se ha visto que puede subsistir hasta dos o tres días en superficies de plástico o acero inoxidable y unas 24 horas en cartón. Donde menos aguanta curiosamente es sobre superficies cuprosas, hasta 4 horas como mucho. Todo esto recuerda sobremanera a la estabilidad del SARS, como reseñan los autores del estudio publicado en The New England Journal of Medicine. Asimismo, los científicos piden cautela, porque su estudio se ha realizado en condiciones de laboratorio, con una temperatura y una humedad controladas. Pero en el exterior esos tiempos de permanencia pueden verse modificados.  A 22ºC y con un 60% de humedad, el virus puede subsistir durante 3 horas en papel (tanto de impresión como en pañuelos) y de 1 a 2 días en ropa, madera o vidrio. Por todo esto, es una medida imprescindible lavarse las manos repetidamente, porque en cualquier momento podemos tocar un objeto contaminado.

Los pocos casos que se han diagnosticado con diarrea, vómitos y dolor abdominal hacen sospechar que el nuevo coronavirus, al igual que sus congéneres, el SARS y el MERS, pueda infectar las células del epitelio intestinal y entrar al organismo siguiendo esa ruta. Esto implicaría que el virus pudiera transmitirse a través de las heces, un peligro fundamentalmente para aquellos países en vías de desarrollo que carecen de una infraestructura y organización sanitaria e higiénicas adecuadas. Sin embargo, aun es pronto para confirmar nada al respecto.

A continuación os dejamos una tabla en la que sintetizamos los datos epidemiológicos fundamentales del SARS-CoV-2 (con carácter temporal) y los de algunos de sus parientes. Los del nuevo coronavirus son valores muy relativos e inestables, pues dependen del método estadístico que se utilice, la zona afectada y de cómo van evolucionando los casos. Asimismo, hasta que no termine la pandemia no se puede realizar una estima certera. Aun así, esto sirve para demostrar nuevamente que poner al mismo nivel el SARS-CoV-2 y la gripe estacional es absurdo. 

La clave para parar la pandemia no solo la tienen los servicios sanitarios y las estrategias de cada país. El papel más importante lo tiene el ciudadano de a pie. Es imprescindible seguir las recomendaciones de los científicos y las obligaciones de las autoridades. Es esencial mantener la higiene, desinfectarnos las manos recurrentemente salgamos o no a la calle. Hay que guardar la distancia mínima de seguridad de un metro. No hay que colapsar los servicios de salud: si manifestamos síntomas leves, hay que informar a las autoridades adecuadas a través de los medios telefónicos y online que nos proporcionen y seguir sus recomendaciones antes de acudir a cualquier hospital. Si estamos enfermos guardando la cuarentena en casa, hay que evitar al máximo el contacto con el resto de miembros del hogar y desinfectar todo lo que toquemos que pueda estar accesible para el resto. Y si estamos viviendo un periodo de cuarentena regional, hay que cumplirlo categóricamente. Salir el mínimo imprescindible a la calle, como máximo para comprar víveres, sacar al perro o ir a nuestro puesto de trabajo y, sobre todo, evitar todo lo que se pueda el contacto cercano con los demás. No estamos de vacaciones, sino en medio de una batalla. No son medidas extremas ni restrictivas, son medidas necesarias. El deporte y el ocio se pueden realizar perfectamente en casa con un mínimo de imaginación. Desde Periérgeia queremos dejarlo claro: ¡QUÉDATE EN CASA!

Cuantas más veces salgamos de casa, más probabilidad tenemos de propagar la enfermedad contagiándonos nosotros y al resto, por tanto, tenemos que ser responsables y civilizados. Como no aplanemos la curva cuanto antes (que es el objetivo que persiguen todas estas medidas) y dejemos que el sistema sanitario colapse, eso sí que va a ser el verdadero caos. Si nos parece una locura la situación actual, no es nada comparable con lo que puede ocurrir como no tomemos medidas. Si nos parece excesivo el tiempo que va a durar el aislamiento, perfectamente se puede duplicar en un escenario de colapso, y será entonces cuando lo lamentaremos de verdad y sufriremos lo indecible. No debemos confiarnos cuando la curva de contagios comience a reducirse. Esa reducción ha de ser mantenida en el tiempo. Si durante ese periodo nos relajamos y nos olvidamos de las medidas, nos sometemos a un repunte en los contagios. Todo el esfuerzo vertido hasta entonces habrá sido en vano y tendremos que reiniciarlo. Evitar todo esto está en nuestras manos. Así que, nuevamente: ¡QUÉDATE EN CASA!

La estrategia de ataque

Los virus son parásitos intracelulares obligados, es decir, fuera de las células no tienen nada que hacer, no tienen ningún tipo de actividad, se mantienen latentes, prácticamente muertos, en un estado de suspensión, por eso se discute si considerarlos seres vivos o no. Lo cierto es que son seres extraños. No se alimentan ni respiran, solo existen para reproducirse y proliferar, y para eso básicamente emplean a las células que infectan.

Los virus de ARN de cadena positiva, como nuestro protagonista, siguen un esquema general para introducirse en las células, y aunque no esté plenamente definida la estrategia infectiva que emplea el SARS-CoV-2, todo apunta a que es muy similar a la del resto de sus allegados. Los virus pueden ser muchas cosas, pero indudablemente son los maestros del engaño. Porque eso es básicamente lo que hacen, engañar a las células y usar la maquinaria que las hace funcionar en su favor.

En primer lugar, los coronavirus emplean sus proteínas de superficie como sensores para detectar la célula objetivo. Nuestros organismos tienen una diversidad celular impresionante y los virus no pueden infectar al tipo celular que les plazca (aunque hay virus más generalistas que otros), sino a aquella que posea los receptores adecuados, los que el virus puede detectar con sus proteínas de superficie. Recordemos que en el caso del nuevo coronavirus (al igual que otros virus del tipo SARS), una de las proteínas superficiales con la que más afinidad tiene es la ACE2 de las células de los alveolos pulmonares. Aunque, seguramente, no sea la única. Los expertos sospechaban que tenía que haber otra llave de entrada, pues no se explicaban los diagnósticos pulmonares graves, máxime teniendo en cuenta que el receptor ACE2 es relativamente escaso en las células del tracto respiratorio (se expresa más en las células del tracto digestivo y en las de los riñones). Efectivamente, un equipo liderado por el investigador Shuai Wang, del School of Life Sciences de China, ha sugerido el receptor AXL como la otra proteína que el coronavirus detecta con la proteína S. En su estudio, publicado en Cell Research, no sólo han certificado la interacción del virus con esa proteína, también han observado cómo se reduce su capacidad infectiva en células pulmonares pobres en AXL.

El virus sabrá cuando ha encontrado a su víctima cuando detecte el receptor proteico adecuado con sus glicoproteínas con forma de bastón. Será entonces cuando reciba la señal para introducirse en la célula con su pleno consentimiento. Este paso se llama adsorción, adhesión o endocitosis: la membrana lipídica del virus se funde con la de la célula y el virión, constituido por la nucleocápside y el material genético que, recordemos, se trata de una cadena simple de ARN de sentido positivo, será liberado al citoplasma. Dicho así parece fácil, pero lo cierto es que el virus va perfectamente camuflado. Luego lo entenderemos mejor. Centrémonos ahora en el material genético del virus.

Este ARN es simple porque solo está formado por una única cadena, al contrario que la cadena de ADN que a todos se nos viene rápidamente a la memoria, que es doble.  De acuerdo, pero ¿qué es eso de sentido positivo?

Uno de los criterios que se utiliza para clasificar a los virus ARN de animales es la polaridad o sentido de su cadena de ARN, que puede ser positiva (que se representa como 5’ > 3’) o negativa (3’ > 5’). Si es positiva, este ARN actúa directamente como ARN mensajero (ARNm): se le llama así al ARN que sirve como plantilla para sintetizar proteínas por medio de un proceso que se llama traducción, pues no deja de ser una traducción de un idioma (el código genético) a otro (la secuencia de aminoácidos que conforma la proteína). Así, el código genético de ARN de nuestro virus puede ser leído directamente una vez haya entrado en el citoplasma celular y ser traducido en proteínas, las mismas que conformarán la estructura básica de la prole vírica, es decir, la nucleocápside y las proteínas superficiales. De esto se encargan los ribosomas, unos orgánulos celulares cuya función es la de traducir el código genético de la célula para sintetizar proteínas. Los ribosomas van recorriendo la cadena de ARN mensajero del virus para fabricar a su vez una proteína añadiendo los aminoácidos correspondientes a la secuencia genética que están leyendo, como si estuvieran traduciendo un lenguaje.

Pues bien, si la cadena tiene polaridad negativa significa que es complementaria a la del ARN mensajero, es decir, va a servir de plantilla para sintetizar una cadena de ARNm y, por tanto, no puede actuar directamente como tal. Así, en estos casos, el proceso de infección está formado por un paso intermedio más en el que hay que sintetizar un ARNm. El caso es que los coronavirus portan directamente un ARN mensajero listo para empezar la síntesis de sus proteínas.

Una vez que el virión ha entrado, comienza un fascinante proceso que parece totalmente de ciencia ficción: el virus comienza a sabotear y a controlar la maquinaria celular para replicarse a sí mismo. En primer lugar, utiliza a los ribosomas de la célula para producir una proteína: la polimerasa. Esta proteína servirá para hacer una molécula de ARN de polaridad negativa a partir del ARN de polaridad positiva que portaba el virus originalmente. A partir de ese molde, la polimerasa fabricará varios ARN mensajeros (o de polaridad positiva) diferentes que, posteriormente, servirán para producir las diferentes proteínas constitutivas del coronavirus. Aquí hay un factor muy importante a tener en cuenta.

Esta polimerasa trabaja a contrarreloj y a velocidades impresionantes codificando nuevos ARN, principalmente porque tiene que producir la mayor cantidad posible antes de que la célula hospedadora active su sistema de alarma ante el cuerpo extraño que la está dañando. Cuanto más rápido trabaja la proteína, más descuidada es y más probabilidades tiene de introducir algún error aleatoriamente en los genomas que fabrica. Esos errores son las mutaciones, y son las que pueden provocar que se generen nuevas cepas del virus más o menos virulentas, aunque la mayoría suele fabricar viriones disfuncionales. Asimismo, son las responsables de que el virus adquiera los elementos necesarios para saltar entre especies distintas. También es cierto que como se generan una gran cantidad de ARNs ligeramente distintos entre sí, se da la posibilidad de que esas moléculas individuales se recombinen entre sí para formar nuevas moléculas de ARN que servirán para formar nuevos virus o cepas y así aumentar su diversidad genética. Esto es muy favorecedor, no solo para los virus sino para todos los seres vivos, porque a mayor diversidad genética mayor probabilidad de que la especie sobreviva, ya que la diversidad genética permite que los distintos individuos se enfrenten de distintas maneras a un evento adverso: algunos sobrevivirán y otros no por medio de la selección natural.

Con los ARNm ya listos, estos se dirigen a otro orgánulo celular, el retículo endoplasmático rugoso, que prácticamente ocupa todo el citoplasma de la célula. Es un gran complejo membranoso muy plegado y al que están unidos una enorme cantidad de ribosomas, dándole un aspecto rugoso que se puede apreciar a vista de microscopio. Por ello, este orgánulo se constituye como una gran fábrica de producción de proteínas. Es aquí, en consecuencia, donde las proteínas víricas se fabricarán y se ensamblarán.

El virus ya estaría casi completo, solo falta que pase por otro orgánulo más: el aparato de Golgi, el encargado de empaquetar los virus recién hechos en membranas. Una vez que ya está completamente formado, el virus ya está listo para salir de su hospedadora y continuar con su infección en otras células. La expulsión es muy sencilla: la membrana que ha obtenido en el aparato de Golgi se funde con la membrana plasmática de la célula y el virus es expulsado… Pero no sale solo, sino rodeado de una envoltura con la misma composición que la membrana de la célula anfitriona. Y aquí está la clave de por qué las células permiten la endocitosis del virus: porque está camuflado por medio de la envoltura exterior procedente de la célula a la que ha parasitado, y cuya composición es considerada como algo conocido por las células a las que quiere infectar. Por eso le permiten el paso. Como mínimo es alucinante. No es cuestión de frivolizar, pero es innegable que los virus, por “su gran astucia”, se han ganado a pulso su existencia.

Los virus trabajan muy rápido y explotan al máximo la maquinaria celular. Es tal la cantidad de virus que se pueden llegar a acumular en el citoplasma de una célula infectada, que esta acaba muriendo (hablamos de millones de partículas víricas). Simplemente estalla y muere. Ese es el daño real de los virus, así es como matan a las células y, en los peores casos, llegan a matar a todo el organismo. Cuando muere una célula, su contenido es vertido al espacio extracelular, incluyendo varias moléculas, que son las responsables de desencadenar la respuesta inmune.

Los efectos del virus en el organismo

El SARS-CoV-2 tiene una ventaja frente al SARS-CoV-1 de 2003, y es que puede dispersarse con gran eficacia durante el periodo prodrómico, es decir, el momento en que se desarrollan los síntomas iniciales (como la tos seca), lo cual podría explicar su enorme expansión. Esto ya nos informa de su alta reproducibilidad en el tracto respiratorio superior. Sin embargo, el virus tiende a descender por el tracto respiratorio hacia zonas inferiores, provocando neumonía en las peores situaciones. Aquí también puede replicarse, por eso en las radiografías se observan manchas pulmonares como consecuencia de la presencia del coronavirus. Si la colonización no se consigue detener, los grupos de riesgo desarrollan a una velocidad inquietante un diagnóstico muy grave, cursando ya con el síndrome de dificultad respiratoria aguda y un rápido deterioro.

Los virus tipo SARS tienden a ser desencadenantes en el organismo humano de explosiones de citoquinas, por tanto, se sospecha que el coronavirus 2019 también lo haga. Las citoquinas son una gran familia de moléculas, muchas de ellas proinflamatorias, y que segregan las células inmunitarias frente a una infección. El objetivo ulterior es poner en marcha todo el sistema inmunitario para que ataque al invasor y a las células que ha infectado mediante una gran diversidad de procedimientos. Pero hay un problema: ante un asedio desmedido, este sistema puede llegar a descontrolarse y atacar a diestro y siniestro, sin apenas hacer distinción entre las células sanas y las infectadas. En otras palabras, prácticamente se convierte en una reacción autoinmune.

Esta masacre celular se traduce en la acumulación de una cantidad ingente de detritus y restos celulares en los órganos, que pueden afectar nocivamente a las células sanas. En el caso del SARS-CoV-2, los órganos más afectados serán los pulmones. En este contexto, los problemas no dejan de sucederse: si esto no se revierte, las células alveolares de los pulmones continuarán muriendo y, en consecuencia, los pulmones irán perdiendo capacidad progresivamente. Por eso se están detectando pacientes que tras la recuperación de la enfermedad presentan entre un 20% a un 30% menos de capacidad pulmonar, ya que parte de sus pulmones han sido destruidos durante la infección y posteriormente cicatrizados (presentan fibrosis o endurecimiento pulmonar), perdiendo superficie funcional y elasticidad. En esta fase de la enfermedad, los pacientes necesitan ser conectados a un respirador artificial.

Todos esos daños fisiológicos pulmonares pueden desembocar en la permeabilización de las membranas que conectan los alveolos con los vasos sanguíneos para permitir el intercambio de CO₂ y O₂. El plasma sanguíneo puede filtrarse y encharchar los pulmones. La capacidad pulmonar queda por tanto prácticamente incapacitada, los pulmones ya no pueden hacer su función y el paciente fallece. Esta filtración tiene además un efecto colateral: el resto de órganos comienzan a notar falta de perfusión sanguínea y de oxígeno y a verse alterados. Por eso y por el ya mencionado desarreglo del endotelio vascular en algunas regiones del sistema circulatorio, pueden ocurrir muertes por fallos multiorgánicos (normalmente vinculadas a patologías previas que ya habían debilitado dichos órganos).

Otra causa de muerte asociada a la infección por coronavirus puede ser el debilitamiento del sistema inmune. Ya hemos mencionado que se han registrado signos de leucopenia en algunos pacientes infectados. El razonamiento por tanto es el siguiente: el virus consume parte de las reservas inmunológicas de nuestro organismo. En consecuencia, algunas de esas otras enfermedades previas que tienen estos pacientes encuentran menos obstáculos para desarrollarse. Para rematar el asunto, un sistema inmune debilitado facilita la invasión por parte de patógenos oportunistas que pueden crecer con menos problemas en el organismo. Incluso, los microorganismos que viven naturalmente en nosotros, que normalmente nos son beneficiosos y que en condiciones normales su abundancia está regulada por el sistema inmune, se desatan y se convierten en patógenos. Esto se conoce como enfermedades oportunistas.

Coronavirus en el mundo

La identificación de casos es problemática. Las cifras de personas infectadas están fuertemente subestimadas, sobre todo porque hay muchos pacientes asintomáticos que no se tienen en cuenta. Sin embargo, como ya ha avisado la OMS, los test masivos son una de las mejores bazas para atajar este problema. Cuantas más certificaciones de salud se tengan de los individuos, más fácil es saber donde pueden aparecer nuevos brotes y seguir las cadenas de contagios, además de prevenir a todas aquellas personas que hayan estado en contacto con alguien infectado.

A 24 de marzo de 2020, se han contabilizado desde el inicio de la pandemia 398107 personas contagiadas repartidas en 169 países (el 87% de los países soberanos del mundo), de los cuales han fallecido 17454 y se han curado 103334. Estos son valores acumulados, es decir, se tienen en cuenta todos los casos desde que empezó la pandemia en diciembre de 2019. Si las cifras de infectados dan miedo, mejor no imaginar la cota que alcanzarían si añadiésemos los infectados asintomáticos… Pero no todo son malas noticias. El número de personas curadas arroja una brillante luz de esperanza. Teniendo en cuenta estos datos, ya se ha curado el 25% de los enfermos, y «sólo» han muerto el 4.4% aproximadamente (que coincide con la tasa de mortalidad que hemos mencionado en la tabla).

Los 10 países del ranking con más casos a sus espaldas son a fecha de 24 de marzo: China (81591 casos), la mayoría concentrados en la provincia de Hubei, Italia (63927), Estados Unidos (46805), España (39676), Alemania (31370), Irán (24811), Francia (20149), Suiza (9117), Corea del Sur (9037),  y Reino Unido (8160). Por otra parte, estos datos son muy interesantes por la otra información que dan, es decir, la de la efectividad y la rapidez con que los diferentes países han tomado las medidas que han considerado adecuadas para frenar el número de contagios y la seriedad y la disciplina con la que la población se está tomando la crisis. En último término, esto es lo que determina la clasificación.

Existe un proyecto verdaderamente interesante de cooperación internacional el cual, mediante los estudios de las leves diferencias genéticas que el virus ha desarrollado en pacientes de diferentes partes del mundo, ha podido establecer la ruta de viaje del coronavirus. De esta manera, se pueden seguir sus huellas hasta los focos iniciales de contagio. Como se puede observar en el mapa que mostramos a continuación (para explorar la versión interactiva, haz clic AQUÍ), los contagios en Europa y en Estados Unidos tienen fundamentalmente su origen en China, que es donde se inició la pandemia, así como los de varios países que circundan China, los del Sureste Asiático, India y Australia. La Vieja Europa también se ha convertido en un importante foco de exportación del virus, no sólo dentro de los límites de la Unión Europea, sino también para otros continentes, como las Américas (sobre todo para América del Sur) y África, en cuyo caso, todos los casos reportados allí hasta ahora tienen su origen en Europa. Hay que reseñar que los datos en África están sesgados, ya que se han reportado casos en muchos más países.

Hay otra cuestión importante que tratar en este apartado. Hace unas semanas (aunque todavía puede verse pululando por la Red), los medios de comunicación dieron pábulo a un estudio firmado por investigadores chinos donde se concluía que había dos cepas del SARS-CoV-2, la L y la S. La más agresiva, la L, apenas se habría expandido afortunadamente, quedando confinada en China. La que actualmente se pasea a sus anchas por el mundo sería la más leve, la S.

Pues bien, este es el perfecto ejemplo que demuestra el fuerte criterio que debemos mantener en situaciones como esta con todo tipo de informaciones. Es necesario leer cuantas más fuentes mejor para contrastar la avalancha de datos que nos llega. La necesidad urgente de encontrar respuestas ante algo completamente desconocido puede conllevar la elaboración de conclusiones precipitadas, que es lo que ha pasado aquí. Este estudio ha sido intensamente criticado por otros científicos por la precocidad de sus conclusiones. De modo que los resultados más recientes (que pueden verse representados en el mapa de más arriba), tras haber analizado 529 genomas víricos presentes en pacientes de todo el mundo, han desestimado la existencia de dos cepas, más bien lo contrario, el SARS-CoV-2 ha cambiado realmente poco desde que apareció, y no ha surgido por el momento ninguna cepa más agresiva.

Mediatización y desinformación

Muchos se siguen preguntando a día de hoy si realmente nos están contando todo sobre el coronavirus o nos ocultan información clave, como parece deducirse de las declaraciones del diario South China Morning Post sobre la verdadera fecha en la que comenzó la epidemia. Sobre todo al principio, existía una sensación de que el problema era más grave de lo que parecía a simple vista. Una sospecha que se acentuó con la muerte inesperada por coronavirus del oftalmólogo chino Li Wengliang, uno de los ocho médicos que divulgaron en redes sociales a finales del 2019, poco antes de que el gobierno chino hiciera oficial la epidemia, la aparición de un nuevo coronavirus parecido al SARS en la provincia de Hubei. Su gobierno se encargó de censurarlo y de arrestarlo por “divulgar rumores” que, finalmente, no lo eran. El médico era joven y no padecía patologías previas que se sepa. Parecía entonces que el virus era más peligroso de lo que parecía. Sin embargo, aun así durante casi todo el mes de enero, gobernantes, portavoces y periodistas se empecinaron en reducir su importancia frente a la gripe estacional, «a todas luces más crítica». Mientras se nos decía esto, en China se estaba confinando a la población en sus casas, poniendo en cuarentena a decenas de millones de personas, agotándose las existencias de mascarillas y guantes, construyéndose hospitales en poco más de una semana para albergar a la creciente cantidad de enfermos que estaban colapsando el sistema de salud, y todo por un germen que era más amable que el de la gripe… Ahora, como sabemos, estamos experimentando las consecuencias de esa despreocupación…

Conspiraciones en torno al coronavirus hay muchas, y ya hemos hablado de algunas de ellas. Las que más éxito tienen son las que abogan por la existencia de un oscuro plan preestablecido que las élites están logrando cumplir.

En este contexto, se habla de una enigmática novela en la que presuntamente se predice la actual pandemia con un grado de detalle tal que, incluso, el autor habría acertado hasta en el origen del virus que la causa. La distópica obra se titula The Eyes of Darkness (“Los ojos de la oscuridad”), y fue publicada en 1981 por el escritor estadounidense Dean Koontz. En uno de los capítulos se habla del virus Wuhan-400, que habría sido fabricado artificialmente en unos laboratorios a las afueras de Wuhan a partir de 400 cepas de microorganismos también creados artificialmente. Se la describe como el arma biológica perfecta, pues permitiría destruir una ciudad e incluso una nación en pocos días. No obstante, es necesario añadir varios matices: en primer lugar, esa parte de la novela no se ambientaba en China en un principio, sino en la Unión Soviética, y el virus era llamado Gorki-400. No se sabe por qué, pero a finales de los 80 se modificaron algunas partes de la obra, entre ellas la que habla de la pandemia. Por otro lado, las características del mortífero virus artificial difieren sustancialmente del SARS-CoV-2: el virus ficticio mata a sus portadores antes de las 24 horas sin excepción, apenas puede sobrevivir un minuto fuera del organismo humano, etc. Sea como fuere, no deja de ser una coincidencia un tanto escabrosa, como la de la novela que predijo el desastre del Titanic…

Otra cuestión en la que se ha hecho hincapié es en la turbadora simulación en la que participó el Foro Económico de Davos en octubre de 2019, dos meses antes de que comenzase todo. Los anfitriones de la simulación, conocida como Evento 201 y llevada a cabo el 18 de octubre en Nueva York durante 4 horas, fueron el Centro John Hopkins para la Seguridad de la Salud, el Foro Económico Mundial de Davos y la Fundación Bill y Melinda Gates (como curiosidad, el propio Bill Gates también predijo en 2015 que el próximo evento catastrófico al que se enfrentará la humanidad no será otra cosa sino un virus). Según podemos leer en su web, se llevó a cabo:

“Un ejercicio de alto nivel para una preparación y respuesta ante una pandemia. […] El ejercicio reunirá a líderes empresariales, gubernamentales, de seguridad y de salud pública para abordar un hipotético escenario de pandemia mundial.”

El objetivo era básicamente reproducir un ejercicio de cooperación intergubernamental y entre el sector privado y el sector público para amortiguar los impactos económicos asociados a una hipotética pandemia, a la que llamaron “evento 201” teniendo en cuenta que anualmente la humanidad se enfrenta con cerca de 200 epidemias.

Para su escenario, el evento 201, imaginaron una pandemia originada por un nuevo coronavirus que al final de la misma, de 18 meses de duración, dejaría un reguero de 65 millones de muertos antes de haber encontrado una vacuna eficaz o tras haber infectado al 80 o 90% de la población mundial. En este punto, el virus se habría convertido en una enfermedad endémica como la gripe. Nacería en Brasil, saltando de los murciélagos a los cerdos y de estos a nosotros. Sería capaz de transmitirse de persona a persona con facilidad y las personas con síntomas leves serían la principal causa de la rápida expansión del germen.

Cuanto menos es inquietante la semejanza que tiene en varios detalles con la pandemia que estamos sufriendo. Este parecido hizo que mucha gente exigiese explicaciones al Centro John Hopkins, que rápidamente publicó un comunicado desmintiendo toda relación entre su simulación y la pandemia actual. Lo que está claro, es que este tipo de ejercicios no parecen demasiado efectivos observando la situación: cada país actúa a su modo y sin seguir unas directrices comunes. Y eso que el escenario que aquí se planteaba era infinitivamente peor que el real…

Y por supuesto, otra de las exitosas conspiraciones que se vuelven rápidamente virales es la que defiende la existencia de una cura que no interesa sacar a la luz para hacer negocios con ella. Sin embargo, aquí tenemos que ser categóricos, fundamentalmente porque no hay que jugar con la esperanza de la gente: a día de hoy no hay ningún remedio efectivo contra el coronavirus 2019. Ahora mismo, científicos y laboratorios de todo el mundo se encuentran en medio de una carrera médica y científica para encontrar la vacuna o el antiviral que acabe con el coronavirus. Todos los charlatanes que aseguran haber encontrado milagrosamente la cura son fraudes. Ni el limón ni la orina de bebé nos van a prevenir del contagio. Si fuera tan fácil ningún país habría tenido que cerrar sus fronteras y el virus no se habría expandido tanto. No demos pábulo a los virales que corren por los servicios de mensajería y las redes sociales, la inmensa mayoría de ellos son falsos. No demos alas a los canallas que quieren lucrarse de la angustia ajena, por el contrario, cortemos esas cadenas de mensajes no compartiéndolas, contrastando la información y alertando a nuestros conocidos de que no hagan caso.

Hay que tener mucho cuidado, porque la desinformación es portadora del miedo. Asimismo, y como decíamos antes, hay que ser muy crítico con toda la información que nos llega ahora, incluso de la que nos llega desde los medios de comunicación. La necesidad de encontrar un remedio urgente que termine con esta crisis y de conocer al coronavirus provoca que se lancen datos y conclusiones precipitadamente que luego no son tales. La cautela y el criterio son las mejores vacunas contra la desinformación.

Otra de las facetas importantes de esta pandemia que merece ser tratada someramente es la importante estrategia geopolítica en ciernes, llevada a cabo principalmente por China y Estados Unidos, que realmente es la continuación de una guerra sucinta basada en el uso de instrumentos económicos y en la propaganda tóxica que viene de lejos. A los rivales del gigante asiático les ha venido relativamente bien esta crisis. La rápida expansión de China en todos los ámbitos (aunque sobre todo en el tecnológico) para cumplir con los objetivos del plan “China 2049” y convertirse en la primera potencia económica del mundo amenaza la hegemonía de Occidente, y más concretamente la de Estados Unidos. Todas esas acusaciones cruzadas sobre quien tiene realmente la culpa de la pandemia entran dentro de este contexto.

También la campaña de desprestigio que se ha lanzado contra China resaltando con furor todos los errores que ha cometido y su dictatorial modo de gestionar las crisis globales, y que Estados Unidos aprovechó para ser el primer país en cerrar sus compañías en suelo chino.

China ha recibido un grave varapalo que ha paralizado de forma importante sus planes de futuro. Por ejemplo, todas las inversiones que tenía destinadas para el continente americano, muchas preparadas para países de Sudamérica opuestos diametralmente al neoliberalismo norteamericano, se han visto ralentizadas. Sin embargo, quien peor lo ha pasado es su industria manufacturera y el sector servicios, que juntos representan más de la mitad del producto interior bruto (PIB) del país. Esto está pasando factura al resto del mundo lógicamente, máxime teniendo en cuenta que China es un agente activo y totalmente integrado en la economía global, y de cuya  cadena de producción, del turismo y de sus exportaciones dependen una gran cantidad de regiones, incluyendo la Unión Europea. La situación se presenta realmente grave: se estima que se perderá el 5% del PIB mundial. Dicho así parece poco, pero tengamos en cuenta que ese 5% equivale a unos tres billones (con b) de dólares. Tal ha sido el parón industrial, que la polución se ha reducido sustancialmente en territorio chino. Ahora bien, los beneficios que obtenga Estados Unidos a corto plazo serán muy relativos. Actualmente, el país de las barras y estrellas está afrontando el coronavirus en su propio territorio, mientras que China ya ha empezado a recuperarse. De hecho, ha alcanzado la tercera posición como país con más casos de infectados en muy poco tiempo. Por el contrario, esos beneficios potenciales hay que analizarlos desde otra perspectiva: la de la deuda.

El Banco Mundial y el Fondo Monetario Internacional ya tienen créditos preparados para rescatar a los países que lo necesiten después de que termine la pandemia, lo cual no augura nada bueno. Bien es sabida la dominancia que Washington tiene en estas entidades. Por tanto, las contraprestaciones que tengan que dar los países endeudados claramente responderán a los intereses estadounidenses en aras de mejorar su situación en el tablero de juego mundial.

Reflexiones finales

En situaciones como la actual, es cuando lo mejor y lo peor del ser humano se manifiesta en su máxima expresión. Los saqueos indiscriminados de mascarillas y geles desinfectantes y luego de los supermercados y la ausencia de madurez por parte de todos aquellos que no cumplen las normas de aislamiento viajando o tomándose a broma una pandemia, se contrapone con la solidaridad de aquellos que se ofrecen a ayudar a los demás de la mejor forma que se les ocurre y con los que cumplen a rajatabla el aislamiento que, afortunadamente, son la mayoría, como demuestran las imágenes de pueblos y ciudades vacíos de los países que se encuentran en régimen de confinamiento.

Mención aparte merecen los verdaderos héroes. Los que están en primera línea sacrificándolo todo: tiempo de sueño, sus energías y, por supuesto su salud física y psicológica. No es fácil el trabajo en el que, sobre todo ahora, te rodean personas que han expirado su último aliento o que están a punto de hacerlo, de pacientes angustiados por su imprevisible devenir. Tampoco lo es el estar detrás de una caja registradora viendo pasar de cerca a centenares de personas todos los días que pueden poner en riesgo tu salud, por otro motivos porque los saqueadores de los que antes hablábamos han terminado con las existencias de los elementos de seguridad individual básicos que ahora se hacen imprescindibles para estos colectivos y que las administraciones son incapaces de reponer.

Para muchos de ellos es la batalla de sus vidas, que no la abandonan ni aunque tengan al enemigo en su interior o aunque estén descuidados por la administración. Porque maltratos llevan muchos a sus espaldas: si no son por los recortes en los sectores públicos son por la falta de medios de protección individual, que les dejan completamente expuestos ante la enfermedad. Aguantar la incompetencia de los de arriba es muy complicado, culpables elementales de la caótica situación que sus respectivos países están viviendo ahora por tomar decisiones lógicas tarde y mal.

No llevan capa, escudos o trajes metálicos. Tampoco los necesitan. La heroicidad es más abstracta que todo eso. Emana a través de sus batas y trajes sanitarios, de sus uniformes policiales y militares, del cansancio y del sudor. Se observa en el brillo de sus ojos, ese que se traduce en una personalidad que no conoce la rendición, en la sonrisa cansada, la propia del valiente, la del guerrero que jamás hincará la rodilla en el suelo y que aguanta firme los golpes contundentes del adversario.

No hace falta ponerles nombre, todos sabemos quiénes son. Y por eso, porque lo sabemos, hay que agradecérselo ayudándoles. Hay que ofrecerles esa mano en el hombro que todos ellos necesitan, hay que ponerlo en práctica. Hagamos caso a las autoridades, razonemos y no zozobremos por el miedo y la inquietud. No hagamos insensateces y permanezcamos aislados, restringiendo al máximo el contacto interpersonal, para que este trágico episodio pase a la historia cuanto antes. Dejemos nuestro ego a un lado y pensemos en los sacrificados héroes, en los que están en los hospitales, conduciendo las ambulancias, vigilando las calles, manteniendo las cadenas de suministros, los que se exponen diariamente para ir a su lugar de trabajo, los que trabajan en las próximas vacunas, los que imparten clases desde sus casas, los que cumplen a rajatabla las medidas de aislamiento, los que fabrican por pura solidaridad medios caseros de protección, porque ellos también tienen límites. No les demos más trabajo, no lo necesitan. Ellos son los que, en último término, borrarán la pesadilla, los que restaurarán la normalidad de nuevo, así que hay que apoyarles.

La población no sólo se enfrenta a un virus. Hay otra pandemia igual o más dañina que nació a la par que la vírica: la de la desinformación y el miedo, en la que no sólo individuos sin escrúpulos han jugado un papel fundamental generando y facilitando las cadenas virales de fake news en redes sociales, sino también los medios de comunicación oficiales. Estos últimos, mediante la divulgación ocasional de bulos (i.e. que el coronavirus es poco más que una gripe estacional) y el sesgo de información (¿en cuántas ocasiones se nos informa de la cantidad de enfermos y de muertos y cuan pocas han sido en las que se ha informado de los individuos que logran curarse, que son la mayoría?), se han saltado todas las normas de honestidad y civismo periodístico. Un papel este, el de embajadores del miedo, que varios expertos epidemiólogos y virólogos han denunciado reiteradamente… en vano. Porque el miedo ya ha cundido en la población, como demuestra la televisión, ese instrumento extremadamente repetitivo, tedioso y obsesivamente pesimista que nunca se cansa de incidir en las noticias negativas. ¿Sabías que los psicólogos recomiendan reducir la exposición diaria a las noticias para reducir la desesperación y la negatividad que ya de por sí produce el confinamiento casero?

La pandemia de coronavirus es una prueba. Es necesario que prestemos atención a su naturaleza oracular, pues nos está advirtiendo de lo que puede venir y de lo que estamos haciendo mal. Hay patógenos mucho peores que el SARS-CoV-2, y ni hablemos del cambio climático, que está estrechamente ligado con estas situaciones de emergencia sanitaria (mucho se habla de las impredecibles consecuencias que pueda tener el despertar de esos virus latentes que viven congelados en el permafrost de las regiones árticas que corren el peligro de derretirse por el calentamiento global). La situación actual es preocupante, pero lo que puede llegar resulta terrorífico. Si nos estamos viendo abrumados por un patógeno de este estilo, en parte porque existe una descoordinación mundial preocupante, ¿qué pasará cuando vengan enfermedades más letales? ¿Qué hubiera sucedido si se hubiese hecho realidad el Evento 201?

Para muchos, Gaia ya no puede más. Su paciencia se ha agotado. Harta está de que la envenenemos, de que extingamos a sus hijos, de que la agotemos. Nosotros, traidores cainitas, le agradecemos así que nos haya dado alimento y cobijo durante millones de años. Su sistema inmunitario ya ha detectado la amenaza, y se ha activado para darnos un escarmiento, bien en forma de desastres naturales o bien en forma de epidemias y pandemias. Es hora de reflexionar. Nos acercamos al punto de inflexión, y cuando lo crucemos seguramente no habrá marcha atrás.

El ser humano, ese irresponsable innato que echa las culpas a otros de sus propios errores, no ha tardado mucho en buscar rápidamente un culpable. Ya hemos mencionado los candidatos posibles a ser el reservorio original del virus: los murciélagos (que desde antaño siempre se les ha achacado todo tipo de males de una forma supersticiosa y obsesiva), pangolines… Pero, ¿quién es el culpable real y último de las últimas epidemias? ¿Quién ha sido el que ha deforestado en masa y urbanizado los ecosistemas? ¿Acaso no hemos sido nosotros quienes hemos roto y modificado el relativo aislamiento de esos gérmenes zoonóticos al abrir caminos que les acercan a nuestras sociedades?

Esta nueva pandemia no deja de ser otra repetición de un episodio que ya ha ocurrido muchas veces a lo largo de la historia, desde el Neolítico. El VIH, el cólera, el virus del Nilo Occidental, la gripe aviar, el MERS, el SARS-CoV-1. Todos ellos son casos de zoonosis transmitidas de animales silvestres al hombre cuya causa última ha sido una mayor interacción con ellos, bien porque hemos destruido sus hogares y se han desplazado al medio urbano o bien porque hemos basado nuestras actividades económicas y consumistas en ellos. Se estima que el 60% de las enfermedades infecciosas humanas son zoonóticas, pero si sumamos las enfermedades infecciosas emergentes, como la del SARS-CoV-2, ese valor aumenta al 73%. Tengámoslo bien claro: el cambio global antropogénico está detrás de la gran mayoría de ellas, también la actual.

Necesitábamos al coronavirus para darnos cuenta de lo frágiles que son los pilares sobre los que se sustenta nuestra civilización. De cómo la bolsa mundial se resiente ante un ser nanométrico. De cómo perdemos nuestra humanidad y cuan rápidamente desatamos el caos en respuesta a algo que, realmente, no ha sido lo peor que nos ha pasado. Nos reíamos de las civilizaciones antiguas. Las veíamos débiles e inestables comparadas con la nuestra, la civilización global, la más sabia y la más inquebrantable. Pues bien, un ser extremadamente simple nos está demostrando todo lo contrario. Nuestra civilización corre el peligro potencial de naufragar, como las que nos precedieron, aquellas que supuestamente eran peores.

Seamos inteligentes. Cuando pase esta tormenta, no la olvidemos, no dejemos que pase a los anales de la historia como otro episodio más en la historia de la humanidad. Aprendamos de ella, porque detrás estamos nosotros, la causa ulterior somos nosotros. Nos está obligando a mirarnos ante el espejo y a desnudar nuestra verdadera personalidad, esa sombra que se oculta tras las apariencias y la propaganda con la que nos autoconvencemos. Sin embargo, la pregunta es obligada… ¿aprenderemos algún día?

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